Целью работы было изучение связи высокой функциональной активности тромбоцитов (ФАТ) с неблагоприятными сердечнососудистыми исходами у больных острым коронарным синдромом (ОКС) в условиях выполнения одноцентрового регистрового исследования. 569 больных ОКС наблюдались в рамках кардиорегистра ОКС (регистр острого КоронАРного синДрома реальной клинИческОй практики, КАРДИО-ЦКБ), проводимого в ЦКБ УД Президента РФ. Из них у 425 больных, не имевших противопоказаний к проведению двойной антитромбоцитарной терапии, был проведен анализ 30-дневного уровня неблагоприятных событий в зависимости от показателей ФАТ. Установлено, что ФАТ ассоциирована с увеличением летальности в 3,5 раза в группе больных высокого сердечно-сосудистого риска. При многофакторном анализе в логистическую модель прогноза неблагоприятных событий у пациентов, которым измерялась агрегация тромбоцитов, вошли три параметра: хроническая болезнь почек, тип инфаркта миокарда и степень агрегации тромбоцитов >45%. Показатель С-статистики составил 0,77. Обсуждаются проблемы, связанные с изучением подходов к индивидуализации антиагрегантной терапии в реальной клинической практике и вопросы организации подобных исследований.

Заключение. Исследование показало, что у больных ОКС повышенные значения агрегации тромбоцитов, а также хроническая болезнь почек и тип 2 инфаркта миокарда связаны с 30-дневным прогнозом неблагоприятных событий.

Цель исследования. Изучить распределение полиморфизмов генов системы свертывания крови, неблагоприятных в отношении риска развития тромбозов, и их влияние на сывороточные показатели крови системы гемостаза у больных с невыраженным атеросклерозом коронарных артерий (НАКА) при остром коронарном синдроме (ОКС).

Материалы и методы. Нерандомизированное открытое исследование выполнено в отделении неотложной кардиологии. В исследование были включены больные с ОКС старше 18 лет с интактными коронарными артериями (КА) или стенозом <50%, подтвержденным при коронарографии. Проводили анализ генотипов по 8 полиморфным вариантам генов системы гемостаза: F2 (20210 G>A) rs1799963, F5 (1691 G>A) rs6025, F7 (10976G>A) rs6046, F13 (163 G>T) rs5985, F1 (-455G>A) rs1800790, GP Ia - Ila (807C>T) rs1126643, GP Ilb-IIIa (1565 T>C) rs5918, PAI-I (-6755G>4G) rs1799889, для которых ранее была установлена ассоциация с риском развития тромбофилии. Определяли активность протеина С, фактора Виллебранда, плазминогена и антитромбина III.

Результаты. Из 913 больных с ОКС у 30 (3,3%) выявлен НАКА, средний возраст больных составил 54±11 лет. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) диагностировали в 24 (80%) случаях, нестабильную стенокардию - в 6 (20%). Только у одного (3%) пациента с НАКА не выявлено носительства генотипов, ассоциированных с тромбозами. Частота гетерозиготного генотипа гена фактора V составила 1 (3%). Гетерозиготный генотип гена фактора XIII при наличии атеросклеротического поражения регистрировался статистически значимо чаще, чем при интактных КА. Средний уровень активности протеина С составил 103% (90; 110), антитромбина III - 96% (88; 103), фактора Виллебранда - 137% (114; 162), (102; 112). При поступлении снижение активности антитромбина III и протеина С выявлялось в 4 (13%) случаях. В динамике уровень этих показателей восстановился. Повышение активности фактора Виллебранда при поступлении выявлялось в 14 (47%) случаях и сохранялось таковым через 1 год после индексного события. Не выявлено ассоциации между уровнем фибриногена и активностью протеина С и полиморфизмами генов rs1800790 и rs6025 соответственно. Через 1 год умерли 2 (7%) больных, рецидив ОИМ отмечен у 1 (3%), развитие сердечной недостаточности - у 15 (50%), повторные госпитализации по всем причинам - у 11 (37%). Ассоциации между активностью исследуемых сывороточных маркеров и госпитальными и годичными исходами (смерть, рецидив ОИМ и повторные госпитализации) не выявлялось.

Выводы. Среди больных с ОКС 3,3% составляют пациенты с НАКА, что соответствует данным литературы. В 29 (97%) случаях ОКС при НАКА регистрировалось носительство хотя бы одного полиморфного варианта гена системы свертывания крови, ассоциированного с тромбозами. Распределение частот полиморфных вариантов 8 генов системы свертывания крови, ассоциированных с тромбозами, было сопоставимо с таковыми в европейской популяции и при ОИМ на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза. Уровень сывороточных маркеров не зависел от распределения полиморфных вариантов генов системы свертывания крови и наличия атеросклеротического поражения коронарного русла. Не выявлено ассоциации между госпитальными и отдаленными исходами и распределением полиморфных вариантов генов системы свертывания крови и уровнем сывороточных маркеров крови.

Цель исследования. Сравнение результатов электрокардиографической нагрузочной пробы и стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) в диагностике стенозирующего коронарного атеросклероза (СКА) у пациентов 70 лет и старше.

Материалы и методы. В исследование включены 390 пациентов в возрасте 70 лет и старше с подозрением на наличие стабильной ишемической болезни сердца (ИБС), которым в плановом порядке была выполнена коронарография (КГ). Тредмил-тест был проведен 189 (48%) больным, стресс-ЭхоКГ - 179 (46%). На первом этапе оценена частота обнаружения СКА в зависимости от пола и характера боли в грудной клетке и определен контингент больных, у которых проведение проб с целью диагностики ИБС является целесообразным. На втором этапе проведено сопоставление результатов проб в диагностике СКА у пациентов с атипичной стенокардией и неангинозной болью.

Результаты. Из 72 пациентов с атипичной стенокардией и неангинозной болью, у которых тредмиил-тест был доведен до диагностических критериев по электрокардиограмме, 38 (53%) больных имели СКА. Чувствительность пробы в диагностике СКА составила 79%, специфичность - 82%. Отношение правдоподобия положительного результата (ОП+) было равно 4,4, отношение правдоподобия отрицательного результата (ОП-) - 0,3. Положительный результат увеличивал вероятность наличия СКА с 53 до 83%, отрицательный результат уменьшал вероятность до 25%. Из 111 пациентов с атипичной стенокардией и неангинозной болью, у которых стресс-ЭхоКГ была доведена до диагностических критериев, у 69 (62%) имелся СКА. Чувствительность пробы составила 89%, специфичность - 95%. ОП+ результата было равно 17,8, ОП- результата - 0,1. Положительный результат пробы увеличивал вероятность наличия СКА с 62 до 95%, отрицательный результат уменьшал вероятность до 16%.

Заключение. Стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой на велоэргометре имеет преимущество перед тредмил-тестом в диагностике стабильной ИБС, обусловленной СКА, у пациентов в возрасте 70 лет и старше с атипичной стенокардией и неангинозной болью в грудной клетке. Проведение этих проб с целью диагностики стабильной ИБС у пациентов подобного возраста нецелесообразно в случае наличия типичной стенокардии.

Поиск оптимальных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии - одна из главных задач для достижения целевого артериального давления (АД) и снижения риска развития осложнений у пациентов с артериальной гипертонией (АГ).

Цель исследования. Оценка эффективности комбинации периндоприла аргинина/амлодипина (престанс) у больных с АГ 1-2-й степени, не достигших контроля АД на фоне предшествующей терапии сартанами в свободных комбинациях.

Материалы и методы. В рамках многоцентровой открытой неконтролируемой наблюдательной программы АВАНГАРД (Преимущества престанса у пациентов с 1-2-й степенью Артериальной Гипертонии при переводе с неэффективной терапии сартанами в свободных комбинациях) 203 врача в 53 городах Российской Федерации включили 658 пациентов, у которых не было достигнуто целевое АД при свободной терапии двумя препаратами, один из которых - сартан. Исходно пациенты получали комбинацию сартана с диуретиком в 49% случаев, с антагонистом кальция - в 33%, с β-адреноблокатором - в 17% и с моксонидином - в 1%. Производили замену этой терапии на фиксированную комбинацию периндоприла аргинина/амлодипина. Продолжительность наблюдения составила 3 мес.

Результаты. При назначении фиксированной комбинации периндоприла аргинина/амлодипина АД снизилось в среднем от 159,9±8,5/92,1±7,4 до 125,8±7,1/77,4±5,5 мм рт. ст. По данным офисного измерения целевое АД (<140/90 мм рт. ст.) достигнуто у 93,5% пациентов, по данным домашнего измерения (<135/85 мм рт. ст.) - у 83,5%. Статистически значимо (р<0,01) снизилась среднедневная вариабельность АД в течение суток от 4,4±2,9/3,0±2,0 до 3,0±2,2/2,2±1,7 мм рт. ст. Значительно улучшилось самочувствие пациентов: число лиц, предъявляющих жалобы на головную боль, уменьшилось в 2,9 раза, на головокружение - в 2,8, повышенную утомляемость - в 2,3, раздражительность - в 3,0, нарушение сна - в 2,3, одышку - в 3,8, сердцебиение -в 2,7, боли в сердце - в 4,6 раза. В 36,6% случаев для лечения была использована доза периндоприла аргинина/амлодипина 10/5 мг и в 28,3% случаев - 10/10 мг. Досрочно из исследования выбыли 11 (1,6%) человек, из них из-за развившегося нежелательного явления - 1. У 4 человек (2 пациента [0,14%] наблюдался отек нижних конечностей и у 2 [0,14%] - кашель. Но при этом отмены терапии не потребовалось.

Заключение. При неэффективной комбинированной терапии, содержащей сартаны, следует рассмотреть перевод пациентов на прием фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина.

Цель исследования. Изучение связи концентрации липопротеида(а) [Лп(а)], показателей системного воспаления и гуморального иммунитета с тяжестью атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов у женщин.

Материалы и методы. В исследование были включены 148 женщин в возрасте 69±11 лет с результатами инструментального обследования коронарных, сонных и артерий нижних конечностей. Больные с гемодинамически значимыми, более 50%, атеросклеротическими поражениями, по данным коронарографии и ультразвукового исследования, в любом из трех указанных сосудистых бассейнов составили группу со стенозиру-ющим атеросклерозом, женщины без гемодинамически значимых стенозов в коронарном и периферических бассейнах - контрольную группу. В зависимости от обширности атеросклеротических поражений больные были разделены на подгруппы. В 1-я подгруппу были включены больные со стенозирующим атеросклерозом в одном сосудистом бассейне (n=44). Больные со стенозирующим мультифокальным атеросклерозом (поражение 2 сосудистых бассейнов и более) составили 2-я подгруппу (n=64). Контрольную группу составили 40 пациентов без стенозирующего атеросклероза в любом из сосудистых бассейнов. Все пациентки в исследуемых группах и 78% из контрольной группы принимали статины. У всех пациенток определены липидный состав крови, концентрация Лп(а), С-реактивный белок (СРБ). Препараты окисленных липопротеидов [окЛп(а)] получали Си²⁺-индуцированным свободно-радикальным окислением при температуре 37 °С в течение 3 ч. Титр аутоантител к Лп(а), липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и их окисленным модификациям был определен методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Концентрацию холестерина (ХС) ЛНП корригированного (ХС ЛНПкорр.) с поправкой на ХС, входящий в состав Лп(а), рассчитывали по формуле Фридвальда в модификации Dahlen: ХС ЛНПкорр. = ХС ЛНП - 0,3-Лп(а), мг/дл.

Результаты. У 60 (80%) из 74 женщин с концентрацией Лп(а) выше 33 мг/дл (выше медианы распределения) диагностирован стенозирующий атеросклероз, при этом у 38 из них - мультифокальный. Увеличение концентрации Лп(а) в сыворотке крови ассоциировалось с наличием как изолированного стенозирующего, так и мультифокального атеросклероза, согласно данным одно-, многофакторного и логистического анализов, вне зависимости от других факторов риска и показателей воспаления. По результатам логистического регрессионного анализа, увеличение концентрации Лп(а) на 1 мг/дл повышало вероятность возникновения и развития мультифокального атеросклероза у женщин на 1%. При этом низкий уровень аутоантител класса IgM против Лп(а) был связан с выявлением стенозирующего атеросклероза в любом из трех сосудистых бассейнов с отношением шансов 7,6 (при 95 % доверительном интервале от 1,9 до 29,4; р=0,004 при сравнении пациенток с уровнем аутоантител класса IgM против Лп(а) из 1-го и 4-го квартилей) и обладал диагностической значимостью. Показатели системного воспаления, такие как СРБ и циркулирующие иммунные комплексы, были выше и обладали диагностической значимостью при выявлении мультифокального атеросклероза у обследованных женщин. Однако ни один из этих показателей не являлся предиктором возникновения стенозирующего атеросклероза по данным логистического регрессионного анализа.

Заключение. Повышенная концентрация Лп(а) является независимым предиктором риска развития стенозирующего атеросклероза различных сосудистых бассейнов и возникновения мультифокального атеросклероза вне зависимости от других факторов риска, показателей системного воспаления и факторов гуморального иммунитета у женщин. Маркеры воспаления, а также аутоантитела класса IgM против Лп(а) обладают диагностической ценностью для выявления больных со стенозирующим поражением одного или нескольких сосудистых бассейнов.

Цель исследования. Сравнительный морфологический анализ причин дисфункции эпоксиобработанных ксеноаортальных и ксеноперикардиальных биопротезов клапанов сердца «КемКор», «ПериКор» и «ЮниЛайн», сравнительная оценка актуарных показателей выживаемости, отсутствия дисфункций и реопераций для пациентов с данными видами биопротезов.

Материалы и методы. В исследование включены 475 пациентов, оперированных по поводу порока митрального клапана с применением биопротезов «КемКор» (1-я группа, n=211), «ПериКор» (2-я группа, n=126) и «ЮниЛайн» (3-я группа, n=138). Дегенеративные изменения 26 биопротезов, удаленных при реоперациях по поводу дисфункций в митральной позиции (9 - «КемКор», 11 - «ПериКор» и 6 - «ЮниЛайн»), оценивали макроскопически для выявления кальцификатов, перфораций, разрывов и отрывов створок от стоек каркаса, паннуса, фиксации створок биопротеза к каркасу по типу образования спаек. Анализ выживаемости, свободы от дисфункций и реопераций для данных моделей биопротезов осуществлен за период с 01.01.95 по 01.05.17.

Результаты. В 53,8% случаев эксплантированных биопротезов выявлено формирование паннуса в виде разрастания соединительной ткани с заходом на створки и зарастание створок по стойкам каркаса. Образование спаек в зоне комиссур отмечено в биопротезах «КемКор» и «ПериКор» более чем в 70% случаев, из них в 93% отмечены отрывы створок в комиссуральной зоне. Признаки различной степени кальцификации выявлены в 57,6% случаев. В биопротезах «ПериКор» и «ЮниЛайн» более чем в 50% случаев отмечена кальцификация обшивки каркаса, в 35% случаев во всех моделях протезов отмечены кальцификаты в паннусе. При этом для биопротезов с выявленной кальцификацией в 53,3% случаев дисфункции не были обусловлены отложением кальция. Актуарная выживаемость через 6 лет наблюдения в 1, 2 и 3-й группах составила 73,5, 66,1 и 87,6% соответственно (p_1-2>0,05; p_2-3<0,05; p_1-3<0,05). Актуарный показатель отсутствия повторных операций составил 81,9; 75,0 и 94,2% и отсутствия дисфункции 79,6; 75,0 и 94,2% соответственно (p_1-2>0,05; p_2-3<0,05; p_1-3<0,05). Актуарный показатель отсутствия дисфункции составил 79,6; 75,0 и 94,2% соответственно (p_1-2>0,05; p_2-3<0,05; p_1-3<0,05), отсутствия повторных операций - 81,9; 75,0 и 94,2% соответственно (p_1-2>0,05; p_2-3<0,05; p_1-3<0,05).

Заключение. В структуре дисфункции исследуемых моделей биопротеза отмечены первичная тканевая несостоятельность, кальцификация и паннус. Конструктивные особенности биопротезов «ЮниЛайн» позволяют избежать образования спаек между створками и каркасом в зоне комиссур и, как следствие, отрыва створок от стоек каркаса. Ксеноперикардиальные биопротезы «ЮниЛайн» имеют преимущества перед ксеноаортальными биопротезами «КемКор» и «ПериКор» при оценке выживаемости, свободы от дисфункций и реопераций по данным наблюдения в течение 6 лет.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) являются одними из главных причин смертности среди пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Современные медикаментозные подходы к лечению пациентов с ХСН не всегда обеспечивают значимое улучшение качества жизни, уменьшение частоты обострений и госпитализаций, улучшения отдаленного прогноза больных. Согласно нейрогуморальной теории развития ИБС и ХСН, блокада симпато-адреналовой системы β-адреноблокаторами является патогенетически обоснованной, а препараты данной группы рекомендованы как одни из основных классов лекарственных средств в лечении пациентов с ХСН. Подбор ритмурежающей терапии у больных ХСН ишемического генеза часто может быть затруднен в связи с развитием нежелательных побочных эффектов β-адреноблокаторов, их непереносимостью или в связи с наличием противопоказаний при тяжелой коморбидной патологии. Проведенные рандомизированные исследования показали, что назначение β-адреноблокаторов в комбинации с блокаторами If-каналов ивабрадина с целью урежения ритма или только лечение ивабрадином в отсутствие возможности назначения β-адреноблокаторов в комплексной терапии ХСН снижает частоту сердечных сокращений (ЧСС), улучшает диастолическую функцию левого желудочка, снижая смертность от декомпенсации ХСН. Однако прогностическая значимость применения ивабрадина у пациентов с ХСН с сохранной фракцией выброса левого желудочка ишемического генеза с ЧСС выше 70 уд/мин на фоне приема максимально переносимых доз в-адреноблокаторов остается не до конца изученной.

Фибрилляция предсердий и когнитивная дисфункция - распространенные состояния, имеющие схожие факторы риска. В последнее время получены достоверные эпидемиологические данные в пользу независимого влияния мерцательной аритмии на возможность развития когнитивных нарушений. В обзоре освещены вопросы распространенности, патогенеза и диагностики различных видов когнитивной дисфункции на фоне фибрилляции предсердий, а также способы их предупреждения и тактика применения антикоагулянтной терапии при наличии когнитивных расстройств.

Атерогенез - сложный процесс, в котором участвуют разные типы клеток и регуляторных молекул. Открытые в конце ХХ века молекулы микроРНК служат важными регуляторами ряда патофизиологических процессов, вовлеченных в атерогенез. В обзоре рассматриваются данные об участии различных микроРНК в развитии атеросклероза и его основных клинических проявлений и обсуждается возможность использования микроРНК в качестве диагностических маркеров этих заболеваний.

В 2017 г. было опубликовано Научное заявление Эндокринологического общества по вопросам скрининга вторичных эндокринных гипертензий. В разработке данного документа принимали участие эксперты различных медицинских учреждений Америки, Европы и Австралии. В данной статье представлены основные положения Научного заявления в виде краткого алгоритма действий клинициста для своевременного выявления вторичной эндокринной гипертензии и рационального направления пациента для проведения подтверждающих исследований.

Полный текст Научного заявления на английском языке содержится в статье Young WF Jr., Calhoun DA, Lenders JW, Stowasser M, Textor SC. Screening for Endocrine Hypertension: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews. 2017;38(2):103-122.

URL: https://academic.oup.com/edrv/article/38/2/103/3104343