Цель исследования. Оценка влияния стратегии прямого стентирования при первичных чрескожных коронарных вмешательствах (ЧКВ) на результаты лечения пациентов женского пола с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST). Материалы и методы. Из 1297 больных с ОИМпST, которым в период 2006–2015 гг. были выполнены первичные ЧКВ, в анализ были включены 330 (25,4 %) пациентов женского пола. В основной группе исследования выполнялось прямое стентирование, в нее был включен 161 (48,8 %) пациент. Группу сравнения составили 169 (51,2 %) пациентов, которым выполнялось непрямое стентирование. Баллонную предилатацию и мануальную тромбоаспирацию проводили по решению рентген-эндоваскулярного хирурга. Результаты. Непосредственный ангиографический успех ЧКВ чаще определялся в группе пациентов, у которых выполнялось прямое стентирование (97,5 % против 87,6 %; р<0,001). При этом феномен no-reflow чаще возникал у пациентов, которым выполнялась предилатация, мануальная тромбоаспирация, либо применялось сочетание этих методов (11,2 % против 1,9 %; р=0,005). Смертность (4,3 % против 11,8 %; р=0,013) и частота развития основных кардиальных осложнений – MACE (4,3 % против 13 %; р=0,005) были статистически значимо ниже у пациентов основной группы. При этом по частоте рецидива инфаркта миокарда и развитию осложнений в месте пункции между группами не выявлено статистически значимых различий. Случаев тромбоза стентов в исследуемых группах не регистрировалось. После применения метода случайного отбора подобного по вероятности (propensity score matching) были сформированы 2 группы по 78 пациентов, полностью сопоставимые по клиническим и ангиографическим характеристикам. Было выявлено, что у пациентов группы прямого стентирования смертность (2,6 % против 12,8 %; р=0,016) и частота развития событий MACE (2,6 % против 14,1 %; р=0,009) оставались ниже, чем в группе, в которой выполнялось непрямое стентирование. По результатам бинарной логистической регрессии проведение прямого стентирования было независимо связано со снижением смертности (отношение шансов –ОШ 0,29 при 95 % доверительном интервале – ДИ от 0,09 до 0,97; р=0,04) и развитием событий MACE (ОШ 0,28 при 95 % ДИ от 0,09 до 0,87; р=0,03). Вывод. Прямое стентирование инфаркт-связанной артерии у женщин является эффективным и безопасным методом лечения при ОИМпST.

Цель исследования. Изучить связь степени выраженности кальцификации коронарных артерий (КА), остеопенического синдрома (ОС) и клинического течения ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин после коронарного шунтирования (КШ) по данным длительного (3–5 лет) наблюдения. Материалы и методы. В проспективное исследование были включены 111 мужчин, госпитализированных для проведения КШ c использованием искусственного кровообращения. Всем пациентам выполнены цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий (БЦА), полипроекционная коронарография, мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) КА для оценки степени кальциноза, денситометрия шейки бедренной кости. Кальциевый индекс сосудов определяли по методу Агатстона. В динамике через 3–5 лет наблюдения у 111 пациентов оценили прогноз (статус жив / умер). Средняя длительность периода наблюдения составила 4,2 года. Летальность за время наблюдения у пациентов после КШ составила 11,7 % (умерли 13 больных). Из всех 98 выживших 59 повторно проведены ЦДС БЦА и МСКТ КА с подсчетом баллов кальцификации КА. Результаты. Выраженный кальциноз КА перед КШ выявлен у 57,6 % пациентов. Установлено, что из всех клинико-анамнестических факторов с летальностью ассоциирован только фактор риска – курение (отношение шансов 9,8 при 95 % доверительном интервале от 1,2 до 78,1; р=0,01). Не получено ассоциации летальности с индексом кальциноза КА, оценкой по шкале SYNTAX, ОС, поражением БЦА. Относительно комбинированной конечной точки (смерть, возвратная стенокардия, инфаркт миокарда) выявлена лишь тенденция к повышению медианы (нижний и верхний квартили) индекса кальциноза КА на 15 % у пациентов с неблагоприятным прогнозом: с 571,55 (182,85–1174,65) до 657,55 (248,40–1064,0) балла (р=0,087). Установлено, что в группе с исходным индексом коронарной кальцификации более 400 в 2 раза чаще выявлялись курильщики (р=0,026) и в 1,4 раза чаще – пациенты с поражением более 3 КА (р=0,037). На дооперационном этапе выявлены связи кальциевого индекса КА с Т-критерием, характеризующим наличие ОС (r= –0,24; р=0,06), балльной оценкой тяжести коронарного атеросклероза по шкале SYNTAX (r=0,26; р=0,041), количеством пораженных КА (r=0,25; р=0,048). При повторном обследовании через 3–5 лет наблюдения после КШ определена средней силы положительная корреляция между тяжестью кальцификации КА и выраженностью стенозов БЦА (r=0,28; р=0,029). Линейный регрессионный анализ с пошаговым отбором позволил установить, что достоверным предиктором повышения кальциевого индекса в течение 3–5 лет наблюдения оказались только исходно (до операции КШ) более высокие значения Т-критерия, оцененного по данным денситометрии бедренной кости. Заключение. У пациентов с ИБС мужского пола в течение 3–5 лет наблюдения после КШ выявлена разнонаправленная динамика кальциноза КА, однако в 66 % случаев это было прогрессирующее течение. Выявлена связь между коронарным кальцинозом и курением, снижением Т-критерия, определяемого по данным денситометрии бедренной кости до выполнения КШ. В отдаленном периоде наблюдения установлена зависимость между тяжестью поражения БЦА и коронарным кальцинозом. Определена отрицательная связь между прогрессированием кальцификации КА и исходным нарушением минеральной плотности бедренной кости.

Цель исследования. Разработка алгоритма отбора больных с резистентной артериальной гипертензией (АГ) для проведения внутрисосудистой ренальной симпатической денервации (ВРСД). Материалы и методы. Обследовали 284 пациентов с установленной резистентной АГ. На первом этапе исключали наиболее распространенные причины вторичных АГ. При этом у 247 (86,9 %) больных был установлен вторичный характер АГ, у 37 (13,1 %) – эссенциальная АГ. На втором этапе больным эссенциальной АГ назначали 3–5‑компонентную гипотензивную терапию и на этом фоне проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД). Выполнение процедуры ВРСД считали показанной только при условии, что среднее суточное АД, по данным СМАД, сохранялось выше 150 и 100 мм рт. ст., а время повышенного АД составляло более 60 % в течение суток. Такое течение АГ и показания к выполнению ВРСД были установлены у 13 (35 %) из 37 больных. Для проведения ВРСД был использован высокочастотный генератор. Собственно абляцию выполняли катетером Symplicity с мощностью подачи энергии не более 8 Вт. Результаты ВРСД оценивали через 1, 6, 9, 12, 24 и 28 мес. Критерии оценки – возможность достижения целевого уровня АД и градиента снижения давления в послеоперационном периоде. Результаты. У 11 (85 %) удалось достичь целевого уровня АД на фоне минимальных доз гипотензивных препаратов, что подтверждено данными СМАД. Показано достоверное снижение уровня среднего суточного систолического АД (с 173,9±14,9 до 143±21,3 мм рт. ст.; р<0,05) и диастолического АД (с 108,2±8,7 до 91,4±13,8 мм рт. ст.; р<0,05), а также индекса времени повышенного систолического АД (с 78,2±14,6 до 49,8±29,6 %; р<0,05). Наилучший эффект был достигнут у больных, у которых длительность АГ до процедуры составляла менее 7 лет. Ни у одного из больных за период наблюдения после ВРСД не возникали эпизоды сосудистой мозговой недостаточности, прогрессирования сердечной недостаточности. Заключение. При определении показаний к билатеральной ВРСД необходимо руководствоваться такими критериями, как исключение симптоматической АГ и объективные доказательства резистентности АГ (по данным СМАД на фоне гипотензивной терапии).

Цель исследования. Оценка частоты прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), разработка многофакторных моделей оценки риска прогрессирования и мер немедикаментозной вторичной профилактики ХСН. Материалы и методы. Исследование включало 531 пациента с ХСН I–III функционального класса – ФК (с ФК I – 254 пациента, с ФК II – 255 пациентов, с ФК III – 22 пациента). Обследование пациентов включало клинико-инструментальные, клинико-функциональные и лабораторные (с определением концентрации NT-proBNP) исследования, применение опросников AUDIT и Мориски-Грина. Результаты. Частота прогрессирования ХСН в течение 24 мес составила 11,7 % (ФК I – 16,1 % случаев, ФК II – 7,8 %, ФК III – 4,5 %). Вне зависимости от ФК прогностически значимыми факторами риска прогрессирования ХСН являются инфаркт миокарда в анамнезе и низкая приверженность к лечению. Дополнительные прогностические критерии увеличения тяжести ХСН с ФК I до ФК II – возраст старше 74 лет, избыточная масса тела, нарушение углеводного обмена, артериальная гипертензия и частое употребление алкоголя. Прогрессирование ХСН II ФК ассоциировано с такими факторами, как сахарный диабет 2‑го типа, артериальная гипертензия 3‑й степени, постоянная форма мерцательной аритмии и курение. С использованием указанных прогностических критериев разработаны многофакторные модели, на основании которых созданы шкалы оценки риска прогрессирования ХСН I и II ФК, обладающие высокой точностью прогноза (>90 %) и хорошей воспроизводимостью (точность прогнозирования на независимых тестовых выборках пациентов с ХСН I и II ФК – 86,3 и 85,5 % соответственно). Разработана программа вторичной немедикаментозной профилактики ХСН, включающая структурированное динамическое обучение пациентов с организацией контроля и самоконтроля качества знаний. После терапевтического обучения прогрессирование ХСН у пациентов из группы высокого риска составило 2,2 %. Заключение. Комплексное применение прогностических шкал оценки риска прогрессирования ХСН I–II ФК и программы немедикаментозной вторичной профилактики способствовало снижению частоты увеличения класса тяжести ХСН с 11,7 до 2,2 %.

Для визуализации симпатической иннервации сердца применяется новая методика сцинтиграфического исследования, основанная на использовании радиофармпрепарата йод-123‑метайодбензилгуанидин (₁₂₃I-mIBG, ₁₂₃I-мИБГ) и применении гамма-камеры на кадмий-цинк-теллуровых детекторах. Физиологическое накопление ₁₂₃I-mIBG обеспечивает анатомическое количественное определение структур автономной нервной системы (АНС) с дискретными очагами симпатической активности (ОСА), расположенными в левом предсердии (ЛП), соответствующими основным ганглионарным сплетениям (ГС), которые ранее не могли быть визуализированы. Цель исследования. Визуализация очагов симпатической активности сердца у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляцией предсердий (ФП) и оценка влияния радиочастотной абляции (РЧА) на ОСА в ЛП. Материалы и методы. Пятнадцати пациентам с пароксизмальной ФП была выполнена компьютерная томография (КТ) сердца и радионуклидная визуализация с помощью ₁₂₃I-mIBG. Результаты исследования были совмещены с предварительно полученными изображениями КТ для создания подробной анатомической карты симпатической активности сердца. Обработанные изображения были совмещены с 3D-реконструкцией ЛП, полученной с помощью навигационной системы (CARTO 3, CARTO RMT, «Biosense Webster», «Diamond Bar», США). Высокочастотная стимуляция (ВЧС) с последующей РЧА проводилась с использованием текущих рекомендуемых параметров в ОСА. Кроме того, ВЧС была выполнена в предполагаемых анатомических областях ГС. Изоляция легочных вен с подтверждением наличия блока входа и выхода была выполнена у всех пациентов после абляции ОСА. Повторная сцинтиграфия была проведена через 5–7 дней после абляции, а состояние ритма оценивалось через 6 мес после оперативного вмешательства. Результаты. В общей сложности были выявлены 48 ОСА (медиана 3 [3; 3]) . Активность ОСА составляла 1315 [1171; 1462] имп / с / мл. Положительный ответ на ВЧС в ОСА получен у 8 (53,3 %) пациентов. До абляции не было получено ответа на ВЧС в дополнительных участках ЛП за пределами ОСА. После абляции не было ответа на ВЧС в участках ОСА. При повторной сцинтиграфии ОСА были у 3 пациентов (медиана 0 [0; 0]; р<0,001 по сравнению с дооперационными значениями). Активность ОСА снизилась до 819 [684; 955] имп / с / мл (р<0,001 по сравнению с дооперационными значениями). У 13 (87 %) из 15 пациентов отсутствовали пароксизмы ФП в течение 6 мес наблюдения. Выводы. У пациентов с ФП области симпатической активности ЛП могут быть визуализированы за счет локализации физиологического поглощения ₁₂₃I-mIBG, что приводит к точному и эффективному радиочастотному воздействию с сохранением синусового ритма у большинства пациентов в периоде наблюдения 6 мес.

Цель исследования. Изучение вариабельности ритма сердца (ВРС) у пациентов с серповидно-клеточной анемией (СКА) и оценка влияния легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) на ВРС. Материалы и методы. Проведены исследование ВРС и эхокардиографическая допплеровская оценка систолического легочного артериального давления у 61 находящегося в стабильном состоянии пациента с СКА и 24 здоровых человек. Результаты. Низкочастотный компонент ВРС (LFP) и высокочастотный компонент ВРС (HFP) были снижены у пациентов с СКА по сравнению с таковыми у здоровых субъектов. У пациентов с СКА и ЛАГ были более низкие LFP и HFP, чем у пациентов без ЛАГ. У пациентов с СКА систолическое давление в легочной артерии проявляло статистически значимую отрицательную корреляцию с LFP и HFP. Заключение. ВРС значительно снижается у пациентов с СКА, особенно у пациентов с ЛАГ. Оценка ВРС может быть наиболее полезна при раннем выявлении пациентов с ЛАГ, которые могут иметь худший прогноз и более высокую смертность.

Цель исследования. Детальное изучение кривых давление–объем при развитии доксорубициновой кардиомиопатии. Материалы и методы. Кардиомиопатия у крыс возникла после 4‑недельного применения доксорубицина (2 мг / кг еженедельно подкожно). Результаты. Эхокардиография у крыс через 8 нед с начала применения доксорубицина выявила преобладание систолической дисфункции (67 %) со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) на 30 %. Одновременная регистрация дав- ления и объема ЛЖ показала, что сохранение диастолического объема ЛЖ в группе доксорубицина осуществлялось за счет значительного удлинения диастолы – частота сокращений сердца была замедлена на 22 %. Кроме того, наблюдали замедление расслабления, снижение максимальной скорости развития давления и ударной работы, а также значительное снижение периферического артериального сопротивления. Диастолическая дисфункция отличалась от систолической сохранением нормальных ФВ и индекса сократимости ЛЖ, а также меньшим диастолическим давлением в ЛЖ в течение всей диастолы. Выводы. На основании этих данных выделены 4 компенсаторных механизма при кардиомиопатии: 1) замедление расслабления миокарда, удлиняющее активное состояние миофибрилл; 2) снижение периферического артериального сопротивления, облегчающее выброс из ЛЖ; 3) снижение частоты сокращений сердца, удлиняющее диастолическую паузу и способствующее большему наполнению ЛЖ; 4) повышение давления в малом круге кровообращения, способствующее быстрому наполнению ЛЖ.

Цель исследования. Изучение функционального взаимодействия недавно обнаруженных на сарколемме одиночных кардиомиоцитов α2 ‑адренергических и имидазолиновых рецепторов в отношении регуляции внутриклеточного уровня кальция и продукции сигнальной молекулы оксида азота (NO). Материалы и методы. Эксперименты выполнены на изолированных кардиомиоцитах левого желудочка крыс линии Wistar. Потенциал-зависимые токи Са²⁺ измеряли от целой клетки методом пэтч-кламп (patch-clamp) в конфигурации перфорированного пэтча («perforated patch»). Внутриклеточный уровень кальция и продукцию NO оценивали по изменению интенсивности флуоресценции Ca²⁺-специфического и NO-чувствительного зондов на флуоресцентном или конфокальном микроскопе. Результаты. Показано, что агонисты α₂‑адренергических и имидазолиновых рецепторов ингибируют токи Са²⁺ L-типа, однако их эффекты не развиваются на фоне друг друга. Блокада ключевых эффекторных молекул: протеинкиназы В (Akt-киназы) – для α₂‑адренорецепторов, и протеинкиназы С – для имидазолиновых рецепторов, приводит к тому, что действие агонистов становится аддитивным. Как селективный α₂‑агонист – гуанабенц, так и специфический агонист имидазолиновых рецепторов первого типа – рилменидин проявляют дополнительное ингибирование токов Са²⁺ на фоне базального, сниженного активацией одной из двух рецепторных систем. При этом рилменидин увеличивает уровень свободного Са²⁺ в цитозоле, а гуанабенц, напротив, снижает. Действие гуанабенца не развивается на фоне рилменидина, хотя тот эффективно увеличивает внутриклеточный уровень кальция в кардиомиоцитах, предварительно обработанных гуанабенцом. При активации α₂‑адренорецепторов происходит существенная стимуляция эндотелиальной изоформы NO-синтазы, и как следствие – увеличение уровня NO. Собственно активация имидазолиновых рецепторов не влияет на синтез NO, однако предотвращает продукцию NO, индуцируемую α₂‑агонистами. Заключение. Полученные данные уточняют нецентральные периферические эффекты, возникающие при активации α2‑адренергической или имидазолиновой систем в условиях эндогенной гиперактивации второй, и позволяют сформулировать ряд практических рекомендаций для клинической практики.

Важной проблемой в изучении кардиотоксичности химиотерапии является отсутствие четкого понимания механизма ее возникновения. Одним из возможных путей реализации данных побочных эффектов рассматривается развитие дисфункции эндотелия. Проведен анализ уровней эндотелина-1 и Е-селектина у 26 пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями до и после завершения программного лечения. Результаты исследования показали нормальные значения уровня Е-селектина и повышение уровня эндотелина-1 у всей группы исследуемых пациентов до начала лечения. После завершения программной химиотерапии в целом по всей группе отмечено снижение этих двух показателей. Однако уровень эндотелина-1, оказывающего вазоконстрикторное действие, сохранялся высоким и после окончания терапии. Важно, что при детальном анализе динамики маркеров у пациентов старшей возрастной группы (медиана возраста 64 года) отмечалось повышение показателей дисфункции эндотелия в процессе проводимого лечения.

Цель исследования. Изучить сократительную функцию миокарда у пациентов с циррозом печени (ЦП) и асцитом при наличии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) и патологической бактериальной транслокации (БТ). Материалы и методы. В исследование были включены 59 пациентов с ЦП различной этиологии класса В и С по классификации Чайлд–Пью. Контрольная группа включала 12 пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью (ХСН). План обследования включал сбор анамнестических данных, физическое обследование, лабораторные и инструментальные исследования. Диагноз ЦП устанавливали на основании клинической симптоматики и данных инструментального исследования. Тяжесть ЦП и прогноз пациентов оценивали по шкалам Чайлд–Пью и MELD. Оценивали критерии печеночной недостаточности и синдрома системного воспалительного ответа. Тяжесть асцита определяли на основании критериев International Ascites Club (Международный клуб по изучению асцита). СИБР диагностировали с использованием водородного дыхательного теста. Синдром патологической бактериальной транслокации устанавливали на основании измерения в крови липополисахарид-связывающего белка (ЛПС-СБ) и обнаружении ДНК бактерий в асцитической жидкости. Концентрация липополисахарид-связывающего белка в крови больных циррозом печени и здоровых добровольцев определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA Human LBP, Нидерланды). Фрагменты ДНК бактерий в асцитической жидкости определяли методом полимеразной цепной реакции. Метод позволяет идентифицировать ДНК E. Coli, Enterobacter, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, Serratia, Proteus spp. Чувствительность диагностических наборов – 104 КОЕ / мл. Постановка всех реакций осуществлялась в соответствии с инструкциями фирм-изготовителей. Оценку структурно-функциональных параметров миокарда и гемодинамики осуществляли с помощью эхокардиографии. В крови и асцитической жидкости определяли мозговой натрийуретический пептид В-типа. Результаты. В группе из 59 пациентов с ЦП и асцитом у 13 водородный дыхательный тест был отрицательный, у 33 – положительный, у 13 пациентов положительный водородный тест сочетался с наличием СИБР и патологической БТ. Обнаружены низкие концентрации BNP в сыворотке крови и асцитической жидкости (62,5±4,1 и 53,3±4,9 пг / мл соответственно), находящиеся в диапазоне нормальных значений у пациентов с ЦП, по сравнению с показателями у пациентов с ХСН (1820±95,5 и 497,1±39,6 пг / мл соответственно). Сывороточно-асцитический альбуминовый градиент в обеих группах пациентов превосходил значение 1,1 и составил у пациентов с ХСН 1,58±0,13, у пациентов с ЦП – 1,88±0,19. Уровень общего белка в асцитической жидкости у пациентов с ЦП был существенно ниже (1,77±0,1 мг / дл), чем у пациентов с ХСН (4,43±0,35 мг / дл). Вместе с тем у 4 пациентов с ЦП (50 % в группе с СИБР и БТ и 16,7 % от всех пациентов с ЦП) концентрация асцитического белка превышала 2,5 г / дл. Эта находка может расцениваться как  свидетельство умеренной капилляризации синусоидов или как показатель воспалительного раздражения брюшины у отдельных пациентов с БТ. Заключение. Наличие СИБР и патологической БТ не оказывало отчетливого отрицательного влияния на сократительную функцию миокарда.

В современном мире сахарный диабет (СД) 2‑го типа вышел за рамки профессиональных интересов одной специальности. СД 2‑го типа, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая болезнь почек, рассматриваемые с позиций единого кардиорено-метаболического континуума, ложатся тяжким экономическим бременем на общество. В то же время совершенствование методов диагностики и медицинских технологий привело к отчетливому снижению частоты и смертности от ряда осложнений СД 2‑го типа, включая инфаркт миокарда и инсульт, но их место заняли иные состояния. Так, сердечная недостаточность (СН) при СД 2‑го типа заняла позицию одного из самых частых осложнений с распространенностью в среднем 24–40 %. У пациентов с СД 2‑го типа установлена неоднородность СН со значительным преобладанием СН с сохраненной фракцией выброса (СН-сФВ) с формированием ее новой парадигмы. Согласно этой парадигме СН-сФВ представляет собой системное заболевание, центральным звеном которого является нарушение функции почек. Все это в совокупности обладает потенциальным значением при выборе оптимальной терапии. В последние годы стали известны результаты исследований сердечно-сосудистой безопасности сахароснижающих препаратов из групп ингибиторов дипептилпептидазы-4, агонистов глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2‑го типа (иНГЛТ2). Данные препараты, кроме иНГЛТ2, по механизму своего действия влияющие на инсулинорезистентность и гипергликемию, продемонстрировали нейтральный или отрицательный результат влияния на частоту госпитализаций из‑за СН. Исследование EMPA-REG OUTCOME с иНГЛТ2, обладающим особым инсулиннезависимым механизмом действия, продемонстрировало снижение не только сердечно-сосудистой смертности на 38 %, но и частоты госпитализаций по поводу СН на 35 %. Дальнейшие исследования с иНГЛТ2 подтвердили положительное влияние на СН, свидетельствуя о класс-эффекте препаратов. Завершившееся недавно исследование DECLARE-TIMI 58 убедительно доказало преимущества применения дапаглифлозина с целью первичной и вторичной профилактики СН. В настоящем обзоре освещены вопросы распространенности СН при СД 2‑го типа, новой концепции патофизиологии СН, рассмотрены основные группы сахароснижающих препаратов и их влияние на сердечно-сосудистые исходы, в частности на СН.

В обзоре представлены современные данные о составе и функциональной активности макрофагов. Показано, что они являются неоднородной популяцией клеток. Две основные их субпопуляции представлены фенотипами макрофагов М1 и М2, которые выполняют противоположные функции при развитии воспаления. Основное внимание в обзоре уделено роли макрофагов в патогенезе атеросклероза, в первую очередь, при формировании нестабильных атеросклеротических бляшек, которые являются причиной наиболее тяжелых осложнений заболевания. Показано, что главные субпопуляции макрофагов играют различную роль при образовании нестабильных и стабильных атеросклеротических бляшек. Фенотип макрофагов М1 в сосудистой стенке выполняет проатерогенную роль и влияет на дестабилизацию атеросклеротической бляшки, а макрофаги М2 выполняют атеропротективную функцию.

В статье представлен клинический случай эмболии костным цементом правого желудочка сердца и легочной артерии у больной 63 лет после чрескожной вертебропластики. По результатам обследования с использованием ультразвуковых и рентгенологических методов выявлено 3 инородных тела: в полости правого желудочка, в стволе легочной артерии, в ветвях левой легочной артерии. С учетом стабильного состояния, нормального насыщения крови кислородом, отсутствия влияния инородных тел на внутрисердечную гемодинамику, от оперативного вмешательства решено было воздержаться, так как риск от вмешательства превышает возможную пользу. Выбраны консервативная тактика лечения и динамическое наблюдение. Приводятся данные литературы о частоте подобных событий и тактике ведения таких пациентов.