Цель. Анализ характеристик пациентов, госпитализированных в НИИ кардиологии Томского НИМЦ с диагнозом ХСН в 2002 и 2016 годах.

Материалы и методы. В исследовании была проанализирована медицинская документация всех больных c диагнозом ХСН, госпитализированных в первые три месяца 2002 (n=210) и 2016 (n=378) годов.

Результаты. Среди пациентов, госпитализированных в 2016, было меньше пациентов с симптомами ХСН и / или получавших диуретики (63 % против 98,6 %, p<0,001). За данный период встречаемость СНсФВ возросла с 58,6 % до 74,1 % (p=0,001), СНнФВ осталась прежней (19,5 % vs 14,0 %, p=0,1), а СНпФВ снизилась (с 21,9 % до 11,9 %, p=0,007). У пациентов с СНнФВ частота применения блокаторов РААС осталась прежней (80,4 и 88 %, p=0,3), а количество назначений бета‑блокаторов и антагонистов альдостерона увеличилось с 68 до 85 % (p=0,03) и с 9,7 до 49 % (p<0,001).

Заключение. В 2016 году увеличилась частота применения основных средств лечения СНнФВ. Большой процент пациентов с СНсФВ, не имеющих симптомов ХСН и не нуждающихся в терапии мочегонными, ставит вопрос о корректности диагноза ХСН у части этих пациентов.

Цель. Мониторирование концентрации современных биомаркеров для оценки эффективности длительного лечения больных после острой декомпенсации СН (ОДСН).

Материалы и методы. В исследование было включено 100 пациентов с тяжелой декомпенсированной ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % вследствие ИБС, ДКМП или АГ. При выписке из клиники больные распределялись на группы низкого (NT‑proBNP <1400 пг / мл) (контрольная, n=30) и высокого (NT‑proBNP≥1400 пг / мл) риска (n=70). Пациенты высокого риска были рандомизированы на 2 группы лечения: группу мониторирования концентрации NT‑proBNP (МКНП) (n=35) и группу стандартной терапии (n=35). На момент завершения исследования из больных этих двух групп была сформирована группа больных, некомплаентных требованиям протокола (n=10). Целью лечения было снижение концентрации NT‑proBNP менее 1000 пг / мл и / или ≥50 % от исходного уровня. Исходно при выписке, а также через 3 и 6 месяцев, лечения помимо NT‑proBNP, определялись концентрации растворимого рецептора подавления туморогенности 2 (sST2), копетина, липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL), галектина‑3 и высокочувствительного тропонина T (вчТрТ).

Результаты. Наиболее сильные корреляционные связи выявлены между изменением за время наблюдения концентраций (Δ%) NT‑proBNP, копептина и sST2 и изменением ФК ХСН, величины пройденной дистанции 6‑мин теста ходьбы, баллов по ШОКС, качества жизни, ФВ ЛЖ и Е / Е’ (р <0,001). Частота развития сердечно‑сосудистых событий была напрямую связана со степенью снижения и / или повышения концентрации биомаркеров. Больные группы МКНП имели наименьший риск развития неблагоприятных клинических исходов при снижении концентрации NT‑proBNP <988,5 пг / мл через 6 месяцев лечения или ≥ 50 % от исходного уровня при выписке из стационара. У этих пациентов средняя Δ% составляла соответственно для NT‑proBNP – 60,7±8,5 %, для sST2–34,03±17,6 % и для копептина –32,41±8,8 % [ОР при 95 % ДИ 0,08 (0,02–0,36), р <0,0001]. Значимое увеличение риска развития сердечно‑сосудистых событий наблюдалось только при значительном повышении концентрации NT‑proBNP >50 % [ОР при 95 % ДИ = 3,8 (1,13–13,0), р=0,03], и наибольшая частота их развития была зарегистрирована в группе некомплаентных пациентов (110 %). Помимо NT‑proBNP, для значимого снижения риска развития сердечнососудистых событий у больных в исследовании было необходимо достичь снижения концентрации sST2 менее чем 30 нг / мл или более чем на 24,9 % (Δ%) к концу наблюдения [ОР (95 % ДИ=0,1 (0,02–0,5), р=0,004].

Заключение. Среди современных биомаркеров изменение концентраций NT‑proBNP, sST2 и копептина наиболее точно отражает изменение клинического, функционального статуса, качества жизни и ЭхоКГ параметров больных СН при длительном наблюдении. Наименьший риск развития неблагоприятных клинических исходов у больных после перенесенной декомпенсации наблюдается при снижении концентрации NT‑proBNP <988,5 пг / мл через 6 месяцев лечения или ≥50 % от исходного уровня при выписке из стационара. Для снижения риска смерти / декомпенсации / госпитализации необходимо добиваться снижения концентрации sST2 более чем на –24,9 % от исходных значений и менее чем 30 нг / мл при длительном лечении после перенесенной декомпенсации СН.

В статье обсуждается вопрос клинической целесообразности выделения в отдельную классификационную подгруппу больных с СН и промежуточной ФВ 40–49 %. Анализ результатов исследований 2017–2018 гг., посвященных проблеме больных с промежуточной ФВ ЛЖ, показал, что эта подгруппа крайне гетерогенна, по ряду клинико‑демографических показателей занимает промежуточное место между больными СН с низкой (<40 %) и с сохранной (>50 %) ФВ ЛЖ. Однако реакция на терапию β‑АБ и ингибиторами РААС у больных с промежуточной ФВ ЛЖ положительна и близка к той, которую демонстрируют больные с низкой ФВ ЛЖ. Это принципиально отличает больных с промежуточной ФВ от больных СН и с сохранной ФВ ЛЖ, у которых положительного эффекта такой терапии, как правило, не наблюдается. Одной из главных причин такого отличия является различие этиологических причин, а значит, и патогенеза развития СН: у больных с низкой и промежуточной ФВ ЛЖ это в основном ИБС (т. н. «ишемический» фенотип), у больных с сохранной ФВ ЛЖ – несердечные причины («неишемический» фенотип). Поскольку у больных с промежуточной ФВ ЛЖ «неишемический» фенотип встречается также достаточно часто, то при создании новой классификации СН, помимо ФВ ЛЖ, следует обязательно указывать клинический фенотип заболевания, что особенно важно для больных с промежуточной ФВ ЛЖ 40–49 %. Изучению вариантов клинических фенотипов больных СН должны быть посвящены последующие исследования.

Онкологические заболевания являются одной из основных причин смертности во всем мире. Современное лечение онкологических больных повышает показатели выживаемости благодаря сильным химиотерапевтическим препаратам, применение которых сопровождается токсическим воздействием на кардиомиоциты. Основными проявлениями кардиотоксичности являются: дисфункция левого желудочка, ишемия миокарда, тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность. В результате риск сердечно‑сосудистой смертности может стать выше, чем риск смерти от опухолевого процесса. Поэтому важной задачей онкологов и кардиологов является ранняя диагностика кардиотоксических осложнений, чтобы своевременно начать лечение и снизить смертность от сердечно‑сосудистой патологии у онкологических больных.

Комитет экспертов: Беленков Юрий Никитич, Ардашев Андрей Вячеславович, Беграмбекова Юлия Леоновна, Виллевальде Светлана Вадимовна, Галявич Альберт Сарварович, Гарганеева Алла Анатольевна, Гендлин Геннадий Ефимович, Гиляревский Сергей Руджерович, Глезер Мария Генриховна, Драпкина Оксана Михайловна, Дупляков Дмитрий Викторович, Кобалава Жанна Давидовна, Козиолова Наталья Андреевна, Коротеев Алексей Васильевич, Никифоров Виктор Сергеевич, Остапенко Валентина Сергеевна, Перепеч Никита Борисович, Середенина Елена Михайловна,  Ситникова Мария Юрьевна, Скибицкий Виталий Викентьевич, Тарловская Екатерина Иосифовна, Фомин Игорь Владимирович,  Чесникова Анна Ивановна, Шарашкина Наталья Викторовна.

Цель настоящего документа  – заполнить пробелы доказательной медицины в вопросах ведения пациентов с ХСН пожилого и старческого возраста на основе анализа современных знаний и обобщенного опыта. Основные принципы диагностики и  лечения ХСН изложены в  Российских рекомендациях [1]. Представляемый документ содержит только концептуальные подходы и практические рекомендации по ведению пациентов с ХСН пожилого и старческого возраста. Он адресован ученым, планирующим и выполняющим исследования в области кардиологии и гериатрии, врачам, проходящим обучение в рамках непрерывного медицинского образования, аспирантам и ординаторам.