Preview

Кардиология

Расширенный поиск
Том 57, № 8 (2017)

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

5-10 159
Аннотация
Цель исследования. Изучение ассоциаций c ишемической болезнью сердца (ИБС) полиморфизмов промоторов генов цитокинов (IL-1B, IL-4, IL-6, IL-10, TNFA, VEGF) и матриксных металлопротеиназ (MMP2, MMP3, MMP9) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Материалы и методы. Обследованы 232 пациента с СД 2-го типа, европеоидной расы, 33 мужчины и 199 женщин в возрасте от 50 до 70 лет. У 93 пациентов верифицирована ИБС по данным тредмил-теста или коронарографии (86 больных со стабильной стенокардией напряжения, 19 с инфарктом миокарда в анамнезе). Исследовано 13 точек полиморфизма, локализованных в промоторных регионах генов IL-1B (rs1143627), IL-4 (rs2243250), IL-6 (rs1800795), IL-10 (rs1800872, rs1800896), TNFA (rs361525, rs1800629, rs1800630), VEGF (rs699947, rs3025039), MMP2 (rs243865), ММР3 (rs3025058), MMP9 (rs3918242). Результаты. Распространенность аллеля G и генотипа GG в позиции -308 TNFA (rs1800629), а также аллеля С и генотипа СС в положении +936 гена VEGF (rs3025039) у больных ИБС была выше, чем у пациентов без данного заболевания (отношение шансов 2,0, 2,2, 2,1 и 2,4 соответственно, все р=0,02). В логистическом регрессионном анализе взаимосвязь с наличием ИБС показана для полиморфизмов -308 A/G TNFA (р=0,009) и +936 C/Т VEGF (р=0,009). Данные полиморфизмы наряду с возрастом, индексом массы тела, длительностью СД, уровнем холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности, были ассоциированы с ИБС в многофакторном регрессионном анализе (р=0,0002 и р=0,00008 соответственно). Ассоциация с ИБС выявлена для 9 комбинаций генотипа -308GG TNFA с вариантами других генов (р<0,002). Заключение. Полиморфизмы промоторных участков генов TNFA (rs1800629) и VEGF (rs3025039) ассоциированы с ИБС у больных СД 2-го типа.
11-19 61
Аннотация
Цель исследования. Сравнение диагностической ценности методов определения моментального резерва кровотока (МРК) и фракционного резерва кровотока (ФРК) при оценке функциональной значимости стенозов коронарных артерий (КА) с использованием неинвазивных методов верификации ишемии миокарда в качестве референтных. Материал и методы. В исследование включены 50 пациентов со стенокардией напряжения или с подозрением на ишемическую болезнь сердца (ИБС), у которых, по данным коронарографии, были выявлены «пограничные» стенозы КА (50-70%; всего 74 стеноза). Первым этапом больным проводили неинвазивные стресс-тесты (комбинация стресс-эхокардиографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда). Вторым этапом в течение последующих 10 дней выполняли определение МРК и ФРК. Результаты. Неинвазивные пробы на стресс-индуцированную ишемию миокарда были положительными в 28% случаев (14 пациентов). Площадь ROC-кривой МРК составила 0,961±0,019 (при 95% доверительном интервале - ДИ от 0,888 до 0,992), оптимальное пороговое значение составило 0,92 (чувствительность 100%, специфичность 84%). Площадь ROC-кривой ФРК - 0,893±0,041 (при 95% ДИ от 0,79 до 0,96), оптимальное пороговое значение - 0,81 (чувствительность 100%, специфичность 69%). При сравнении площадей под ROC-кривыми МРК и ФРК достоверных различий не выявлено (р=0,0845). Заключение. Методы определения МРК и ФРК обладают сопоставимой диагностической ценностью и высокой согласованностью с результатами неинвазивных методов верификации ишемии миокарда у больных ИБС, имеющих стенозы КА пограничной степени тяжести.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

20-27 61
Аннотация
Цель исследования. Оценка связи снижения диффузионной способности легких и дезадаптивного ремоделирования через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Материалы и методы. В исследование были включены 107 пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпSТ). Всем больным на 7-12-е сутки проведены эхокардиография (ЭхоКГ), спирография, бодиплетизмография, определена диффузионная способность легких. У 87 (81,3%) пациентов через год от начала наблюдения проведена ЭхоКГ в динамике. Результаты. Через год признаки дезадаптивного ремоделирования выявлены у 25 (28,7%) больных, 62 (71,3%) пациента не имели признаков патологического ремоделирования. В группе с наличием ремоделирования выявлено клинически значимое снижение показателей диффузионной функции легких: DLCOcor на 30% (р=0,001) и DL/VA на 21% (р=0,001). Методом многофакторного дискриминантного анализа получена математическая модель прогнозирования дезадаптивного ремоделирования. Однофакторный анализ показал, что снижение DLCOcor увеличивает риск развития дезадаптивного ремоделирования миокарда у пациентов, перенесших ИМпSТ, через год более чем в 3,5 раза, а после коррекции по факторам риска - в 13,7 раза. Выводы. Снижение диффузионной способности легких менее 80% от должного значения на 12-е сутки ИМпSТ увеличивает риск дезадаптивного ремоделирования миокарда через год в 13,7 раза. Независимыми предикторами дезадаптивного ремоделирования через год после ИМпSТ являются число пораженных коронарных артерий, снижение DLCO и наличие ремоделирования миокарда в остром периоде ИМ.
28-33 66
Аннотация
Цель исследования. Оценка годичного прогноза острого коронарного синдрома (ОКС) без подъема сегмента ST (ОКСбпSТ) путем построения математической нелинейной регрессионной модели для оптимизации реабилитации, вторичной профилактики и персонифицированного подхода к лечению. Материал и методы. В исследование были включены 135 пациентов с ОКСбпSТ (94 мужчины и 41 женщина, средний возраст 59,1±6,1 года), госпитализированных в ГКБ № 1 Новосибирска в течение 2010 г. Диагноз ОКС устанавливали по совокупности критериев, разработанных Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией кардиологов (2000 г.). Всем пациентам во время пребывания в стационаре и в течение года после выписки проводили стандартную медикаментозную терапию ОКС согласно национальным и международным рекомендациям. Пациентам было проведено клинико-инструментальное исследование по следующей программе: клинический осмотр, электрокардиография, эхо-кардиография, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, исследование воспалительных цитокинов и молекулярногенетические исследования. В работе было определено влияние каждого из исследованных показателей на вероятность неблагоприятного годового прогноза методами корреляционного и факторного анализа. Результаты. Получена математическая модель многофакторного прогнозирования отдаленных (годовых) неблагоприятных и благоприятных исходов ОКСбпSТ. Модель включает определение возраста пациента в годах, наличия или отсутствия у пациента тахикардии при поступлении, класс острой сердечной недостаточности по классификации Killip >II, угрожающих жизни пароксизмальных тахиаритмий, а также концентрации высокочувствительного С-реактивного белка в сыворотке крови и генотипа СТ по полиморфному варианту rs1376251 гена TAS2R50. Заключение. Применение предложенной модели многофакторного прогнозирования отдаленных исходов ОКСбпSТ позволяет повысить точность прогнозируемого события, так как она разработана на основе исследования показателей у российских пациентов и учитывает активность субклинического воспаления атеросклероза и генотип пациента. Формула расчета вероятности неблагоприятного исхода показывает, с каким весовым множителем тот или иной фактор влияет на вероятность неблагоприятного исхода. Модель проста в использовании и позволяет персонифицировать вторичную профилактику, что будет способствовать снижению суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ОКСбпSТ.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

34-39 50
Аннотация
Цель. Оценить влияние приема холекальциферола и диуретиков в составе комбинированной антигипертензивной терапии (КАГТ) на активность ренина плазмы (АРП) и функцию эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Проспективное одноцентровое исследование, включавшее 153 пациента с АГ 2-й степени. Длительность наблюдения 15,8±1,8 мес. Пациенты были разделены на четыре группы: группа 0 - не принимавшие ни холекальциферол, ни диуретик в составе КАГТ; группа 1 -без диуретика, но с приемом холекальциферола в дозе 2000 МЕ/сутки ежедневно; группа 2 - без холекальциферола, но с диуретиком в составе КАГТ; группа 3 - принимавшие и диуретик, и холекальциферол в дозе 2000 МЕ/сутки ежедневно. Результаты. После проведенной терапии уровень 25(OH)D (48,9 (34,3; 67,9) нг/мл) и его динамика (Д) - 27,5 (6,2; 48,8) нг/мл в группе 1 были наибольшими. При приеме диуретиков как уровень 25(OH)D в крови, так и его Д были ниже (p<0,05), чем без их приема. Снижение АРП по сравнению с исходным показателем произошло только в группе 1 и АРП стала ниже (р=0,0005), чем в группе 2, в которой произошел рост АРП (Д АРП составила 0,24 (-0,42; 1,54) нг/мл/ч). Прием диуретиков влияет на АРП (й=0,71; р=0,04). В группе 3 достоверного изменения АРП не отмечалось. Наибольшей Д как систолического (-30,0 (-40,0; -10,0) мм рт. ст.), так и диастолического АД (-10,0 (-20,0; 0,0) мм рт. ст.) была в группе 3. Сочетанный прием холекальциферола и диуретика оказывал влияние как на Д САД (F=4,1; р=0,046), так и на Д ДАД (й=-1,7; р=0,01). При сочетанном приеме холекальциферола и диуретика Д уровня нитратов/нитритов в плазме крови была положительной (й=1,38; р=0,02). Выводы. Прием холекальциферола и диуретика в составе КАГТ, способствует наибольшему снижению как САД, так и ДАД, повышает уровень нитратов/нитритов в плазме крови, влияет на АРП и уровень 25(OH)D в крови.

ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

40-46 73
Аннотация
В статье представлено исследование активности пузырения клеточной мембраны в местах ее отслойки от белков цитоскелета (блеббинг) содержания молекул адгезии тромбоцитов к эндотелию и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) у больных легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), ассоциированной с врожденными пороками сердца (ВПС). Исследование показало, что гипоксия и гемодинамические факторы являются инициаторами блеббинга мембран лимфоцитов периферической крови, активность которого нарастает одновременно с тяжестью заболевания. Аберрантные взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов приводят к нарушению атромбогенной функции, гиперкоагуляции и риску тромбозов. Выявлена гиперэкспрессия СЭФР, направленная на восстановление эндотелиоцитов, наиболее выраженная при цианотичных пороках. Высказано предположение о том, что потенцирующее влияние апоптоза и пролиферации эндотелиоцитов является ключевым фактором необратимости ЛАГ при ВПС.

МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА

ПРАКТИЧЕСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ КЛИНИЧЕСКИЕ СЕМИНАРЫ

51-59 113
Аннотация
Болезни митрального клапана по распространенности находятся на втором месте после атеросклероза коронарных сосудов и быстро приводят к тяжелой сердечной недостаточности. Болезнями митрального клапана дегенеративной и ишемической этиологии страдают 7,5% от общей популяции населения в возрасте старше 65 лет и 9,3% старше 75 лет. «Открытые» (с искусственным кровообращением) технологии хирургической коррекции или замены клапана невозможны почти у половины из этих пациентов из-за осложнений и сопутствующих заболеваний, способствующих крайне высокому риску вмешательства. В последнее десятилетие для этой же категории пациентов с пороком аортального клапана активно используются малоинвазивные, эндоваскулярные технологии - транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI). Однако процедура транскатетерного протезирования митрального клапана (TMVI) была разработана только в последние 2 года.
60-70 80
Аннотация
Доля пожилых лиц в популяции неуклонно растет, при этом % лиц старше 65 лет страдают артериальной гипертонией (АГ). С возрастом наблюдается существенный рост частоты развития изолированной систолической АГ Взаимосвязь между повышением пульсового давления, артериальной жесткостью и процессами старения неоднократно подтверждена в популяционных эпидемиологических исследованиях. Накоплены определенные доказательства того, что лечение АГ у пожилых сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Целевые уровни артериального давления (АД) у пожилых лиц с АГ моложе 80 лет, а также старше 80 лет при удовлетворительном физическом и когнитивном статусе с систолического АД >160 мм рт. ст. рекомендуется снижать до 140-150 мм рт. ст. С целью эффективного снижения сердечно-сосудистых осложнений в лечении АГ у пожилых к препаратам первой линии относят низкие дозы тиазидных/тиазидоподобных диуретиков и длительно действующие антагонисты кальциевых каналов (преимущественно дигидропиридиновые), их назначение в виде фиксированной комбинации является оптимальным решением при неэффективности монотерапии.
71-79 65
Аннотация
В статье представлены актуальные проблемы подбора антикоагулянтной терапии для длительной профилактики тромбоэмболических осложнений у амбулаторного пациента с фибрилляцией предсердий, хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек.

РЕКОМЕНДАЦИИ



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0022-9040 (Print)
ISSN 2412-5660 (Online)