Preview

Кардиология

Расширенный поиск
Том 58, № 8S (2018)

ОБЗОРЫ

4-11 51
Аннотация
Цель исследования. Оценка распространенности и клинико-функциональных особенностей дисфункции миокарда у лиц от 65 лет и старше в условиях амбулаторного этапа медицинской помощи. Материалы и методы. Исследование проведено в рамках проспективного когортного исследования «Хрусталь». Обследована случайная выборка участников - 284 пациента в возрасте 65 лет и старше. Всем участникам была выполнена ЭхоКГ с помощью портативного цифрового ультразвукового сканера Mindray M5 с ультразвуковым датчиком 2,5-3,5 МГц. Оценивались также клинические проявления СН по шкале ШОКС, анамнестические и антропометрические данные, определяли мышечную силу, скорость ходьбы, проводили оценку эмоционального статуса (Geriatric Depression Scale) и когнитивного статуса (Mini-Mental State Examination). Оценку зависимости от посторонней помощи проводили на основании индекса Бартел (Barthel Index). Результаты. Распространенность всех форм дисфункции миокарда составила 80,3%, среди них 73,2% участников имели клинические проявления СН, которые не были связаны с типом или тяжестью структурно-функциональных нарушений миокарда. Симптомы и признаки СН отличаются низкой чувствительностью для выявления СН у пожилых людей с дисфункцией миокарда и могут быть связаны с другими состояниями. Самой частой жалобой была одышка (59%) с высокой чувствительностью для диагностики (89%), но низкой специфичностью (51%). Пациенты с клиническими проявлениями СН чаще имели ИМТ более 30 кг/м2, когнитивные нарушения, подозрение на депрессию, более низкую скорость ходьбы и низкую силу пожатия при динамометрии. Кроме того, участники с клиническими проявлениями были старше по возрасту (75,3±5,6 лет против 72,7±5,5 лет p<0,001). Анализ показал достоверное отрицательное влияние дисфункции миокарда на выживаемость: общий риск смертности у участников исследования с дисфункцией миокарда в возрасте 65-74 года был выше в 4,8 раза, а в возрасте 75 лет и старше в 2,9 раза. Заключение. Продемонстрирована низкая диагностическая ценность в популяции пожилых людей симптомов и клинических признаков СН. Показана необходимость полноценного гериатрического осмотра на амбулаторном этапе в сочетании с ранним проведением ЭхоКГ лицам с подозрением на дисфункцию миокарда в связи с отрицательным прогностическим влиянием последней.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

12-19 21
Аннотация
Цель. Оценка влияния хронофармакотерапии на показатели структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ в зависимости от солечувствительности больных СН с сохраненной ФВ (СНсФВ) на фоне АГ и СД 2 типа. Материалы и методы. Включено 130 пациентов с АГ, СД 2 типа и СНсФВ (81 женщина и 49 мужчин), медиана возраста - 59 (38-72) лет. Больные были разделены на 2 группы: солечувствительные (группа 1) и солерезистентные (группа 2), затем была проведена рандомизация в 2 подгруппы с различным вариантом терапии: утром рамиприл и индапамид-ретард, вечером амлодипин (подгруппы 1А и 2А) и вечером рамиприл, а утром индапамид-ретард и амлодипин (подгруппы 1Б и 2Б). Исходно и через 24 недели антигипертензивной терапии проводилось ЭхоКГ исследование с оценкой основных показателей структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ, тест 6-мин ходьбы для определения функционального состояния пациентов. Результаты. Через 24 недели во всех подгруппах наблюдалась статистически значимая положительная динамика ЭхоКГ показателей. В группе солечувствительных пациентов прием иАПФ вечером и тиазидного диуретика + БМКК утром обеспечивал статистически значимо более выраженное снижение большинства параметров ремоделирования миокарда ЛЖ по сравнению с приемом иАПФ + тиазидного диуретика утром и БМКК вечером. У солерезистентных пациентов отмечались сопоставимые позитивные изменения ЭхоКГ показателей на фоне обоих режимов дозирования в течение суток. На фоне проведенного лечения независимо от солечувствительности и режима дозирования в течение суток регистрировалось недостоверное и сопоставимое увеличение дистанции теста 6-мин ходьбы. Заключение. У солечувствительных пациентов с СНсФВ на фоне АГ и СД 2 типа применение иАПФ перед сном обеспечивало статистически более значимое регрессирование параметров структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ по сравнению с утренним приемом. В группе солерезистентных пациентов эффективность обоих режимов дозирования в течение суток оказалась сопоставимой.
20-28 41
Аннотация
Актуальность. Несмотря на проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с ИМ с подъемами сегмента ST (ИМпST), развитие острой СН (ОСН) Killip ≥II сопряжено с неблагоприятным прогнозом. Цель. Выявить предикторы развития ОСН и прогностическое значение ОСН у больных ИМпST после ЧКВ. Материалы и методы. В проспективное наблюдение, продолжавшееся 6 месяцев, включено 233 пациента (средний возраст 62,1±10,89 лет, 73,4% мужчины), поступивших в стационар в связи с развитием ИМпST, которым было проведено ЧКВ. Конечная точка была определена как смерть от сердечно-сосудистых причин. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием статистических пакетов программ «SPSS Statistics 17.0». Результаты. В течение последующего наблюдения от 1 дня до 6 месяцев (медиана наблюдения 5,2 месяца) у 25 (10,7%) больных зарегистрировано наступление конечной точки, в том числе 20 случаев в период индексной госпитализации. ОСН Killip ≥II во время индексной госпитализации развилась у 25 (10,7%) пациентов. Независимыми предикторами Killip ≥II были: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин исходно при поступлении в стационар (ОР=5,690; 95% ДИ: 2,082-15,551; р=0,001), анемия (ОР=5,317; 95% ДИ: 1,957-14,448; р=0,001), ФВ <40% (ОР=6,686; 95% ДИ: 1,291-34,628; р=0,024). Относительный риск развития Killip ≥II возрастал со снижением СКФ исходно при поступлении в стационар: СКФ 45-59 мл/мин (ОР=6,167; 95% ДИ: 1,432-26,563; р=0,015), СКФ 30-44 мл/мин (ОР=13,704; 95% ДИ: 2,795-67,187; р=0,001), СКФ 15-29 мл/мин (ОР=32,889; 95% ДИ: 4,967-217,770; р<0,001). Развитие ОСН Killip ≥II ассоциировалось с увеличением частоты наступления конечной точки (7,2 и 40% соответственно, р<0,001), возрастая с увеличением класса Killip (I - 7,2%, II - 0%, III - 55,6%, IV - 83,3%, р<0,001). У пациентов ОСН Killi p≥II возрастала частота развития острого почечного повреждения (ОПП) (20,2 и 40% соответственно, p=0,025). Killip ≥II увеличивает относительный риск развития ОПП в 2,6 раза (ОР=2,635; 95% ДИ: 1,105-6,282; р=0,029). В случае развития одновременно ОСН Killip ≥II и ОПП относительный риск наступления конечной точки увеличивался многократно (ОР=40,704; 95% ДИ: 8,990-184,283; р<0,001), в то время как ОСН Killip ≥II без ОПП увеличивала относительный риск в 4 раза (ОР=4,361; 95% ДИ: 1,041-18,268; р=0,044). Заключение. У пациентов с ИМпST развитие ОСН Killip ≥II ассоциируется с неблагоприятным прогнозом, развитие ОПП у пациентов с ОСН Killip ≥II усугубляет этот прогноз.
29-37 31
Аннотация
Цель исследования. Изучение роли сердечных телоцитов (Тц) в ремоделировании миокарда и влияния изменений их морфологии на клинический исход коронарного шунтирования (КШ) у пациентов с ХСН. Материалы и методы. Проанализировано течение периоперационного периода у 83 пациентов (43 мужчин и 40 женщин) с ХСН I, IIA и ІІБ стадией, I-III ФК по NYHA, подвергшихся операции КШ. Биоптаты миокарда ушка правого предсердия (УПП), полученные в процессе КШ, были изучены с использованием общегистологических, иммуногистохимических (экспрессия белков CD-34/vimentin, ММП-2, ТИМП-1, caspase-3, bcl-2) и морфометрических методов. Результаты. При анализе миокарда УПП группы пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО) после КШ выявлено достоверное снижение диаметра кардиомиоцитов (КМЦ) их ядер, объемной плотности (ОП) КМЦ, значимое уменьшение ОП Тц, трофического индекса; увеличение КМЦ с признаками апоптоза, ОП стромы, нарушение соотношения ММП-2/ТИМП-1. Выводы. Межклеточная сеть Тц с секретируемыми регуляторными факторами и микровезикулами является важным структурно-функциональным звеном миокарда. Уменьшение ОП Тц оказывает существенное влияние на ремоделирование и регенераторный потенциал миокарда, приводя к развитию ССО у пациентов с ХСН.
38-42 25
Аннотация
Ухудшение функции легких по данным спирометрии - значимый и хорошо изученный предиктор сердечно-сосудистой смертности при хронической сердечной недостаточности (ХСН). Однако данные изучения взаимосвязи между спирометрическими параметрами и структурными изменениями сердца, в частности, величиной ФВ ЛЖ, скудны. Возможно, респираторная функция отличается у пациентов с разной ФВ ЛЖ и влияет на клинический фенотип. Цель - изучить особенности функции внешнего дыхания по данным спирометрии у пациентов с ХСН с разными показателями ФВ ЛЖ. Материалы и методы. Обследовано 78 пациентов с ХСН стабильного течения I-IV ФК, которые были разделены на 3 группы с учетом ФВ ЛЖ (низкая, промежуточная, сохраненная). Всем пациентам проводились оценка клинического состояния (по шкале оценки клинического состояния, качеству жизни, тесту 6-мин ходьбы), ЭхоКГ и спирометрия с бронходилатационным тестированием. Результаты. Нормальная функция легких определялась у 59,1% пациентов исследуемой группы. Рестриктивные нарушения вентиляционной функции выявлены у 25,6%, обструктивные - у 5,1% и смешанные - у 10,2%. В когорте пациентов с рестриктивными нарушениями I-II ФК ХСН встречался в 55%, III-IV ФК в 45% случаев; с обструктивными - I-II ФК в 25% и III-IV ФК в 75%; со смешанными - I-II ФК в 12,5% и III-IV ФК в 87,5%. При сохраненной ФВ ЛЖ нормальная вентиляционная функция определялась в 64,7 %, при промежуточной - в 30%, при низкой - в 58,9% случаев. Рестриктивные нарушения встречались с большей частотой при промежуточной ФВ ЛЖ (40%). Заключение. Результаты исследования указывают на присутствие при ХСН как рестриктивных, так и обструктивных, смешанных нарушений, что обусловлено вторичными изменениями в легких в результате гипертензии малого круга кровообращения. Полученные нами данные подтверждают, что для улучшения тактики ведения пациента спирометрию необходимо проводить всем пациентам с СН с целью своевременной диагностики, результаты которой, возможно, позволят в дальнейшем успешно использовать элементы персонифицированной терапии в медицинской практике.
43-53 28
Аннотация
Актуальность. В ранее проведенных исследованиях была показана высокая распространенность фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с ХСН. Было отмечено, что тахикардия и гипотония провоцируют высокие риски сердечно-сосудистой смертности. Наличие АГ у пациентов с ХСН также ухудшает прогноз жизни. Цель. Определить прогноз пациентов с ХСН и ФП в зависимости от контроля гемодинамических показателей и титрации пульсурежающей терапии в реальной клинической практике. Материал и методы. В проспективное исследование с длительностью наблюдения, составляющей 1 год, включено 580 пациентов после декомпенсации ХСН, которые выписались из Городского центра по лечению ХСН. Доля пациентов с ФП составила 46,9%. Пациенты с ФП были разделены на группы: с пароксизмальной и персистирующей ФП (совокупно) и постоянной формой ФП. Результаты. Среди пациентов с ХСН и ФП постоянная, персистирующая и пароксизмальная ФП встречались в 56,3, 38,6 и 5,1% случаев соответственно. Пациенты с постоянной формой ФП имели более высокий ФК ХСН. Оценка ФК проводилась с помощью теста 6-минутной ходьбы и шкалы оценки клинического состояния исходно и через год наблюдения. В группе с постоянной формой ФП чаще регистрировались гипотония и тахикардия. У пациентов без ФП исходный уровень САД (139,5±24,5 мм рт. ст.) был выше уровня САД у пациентов с любой формой ФП (132,1±24,2 мм рт. ст., p<0,001), пароксизмальной и персистирующей ФП (133,1±23,9 мм рт. ст., p=0,015), постоянной ФП (131,3±24,6 мм рт. ст., p<0,001 ). Через 1 год наблюдения уровни САД в исследуемых группах снизились: у пациентов с ФП - до 127,7±18,5 мм рт. ст., р=0,02; у пациентов без ФП - до 133,5±21,4 мм рт. ст., р=0,002. Статистически значимое снижение ДАД получено только в группе без ФП. Статистически значимо уровень ЧСС снизился при постоянной форме ФП (с 84,5±18,1 до 79,7±15,8 уд/мин, р=0,017) и у пациентов без ФП (с 73,9±14,0 до 70,4±14,0 уд/мин, р=0,002). Через год наблюдения увеличился охват терапией бета-адреноблокаторами, при статистически незначимом увеличении их доз. При сочетании ХСН и ФП по сравнению с выборкой ХСН без ФП риск общей смертности увеличивался в 1,9 раза (отношение шансов (ОШ) = 1,9; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,0-3,4; р=0,035); при постоянной форме ФП - в 2,3 раза (ОШ=2,3; 95% ДИ 1,2-4,4; р=0,012). При персистирующей и пароксизмальной формах ФП мы не получили статистически значимого повышения рисков смерти. Риск сердечно-сосудистой смертности также увеличивался в группе с ФП по сравнению с пациентами без ФП (7,7% против 4,5%, ОШ=1,8; 95% ДИ: 0,9-3,5; р=0,11). В структуре сердечно-сосудистой смертности среди больных с ФП лидирует острая декомпенсация СН (86,4% случаев). Риски нефатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ХСН и ФП были сопоставимы с рисками в группе пациентов без ФП: 3,3 и 3,2% случаев в год (ОШ=1,0; 95% ДИ: 0,4-2,5; р=0,97). ФП повышает риск повторных госпитализаций у больных ХСН на 46,8% (ОШ=1,8; 95% ДИ: 1,2-2,5; р=0,001). Заключение. Наличие любой формы ФП, а особенно постоянной формы ФП, значительно утяжеляет течение ХСН за счет гипотонии и тахикардии. Наличие постоянной формы ФП на фоне ХСН увеличивает риски общей и сердечно-сосудистой смертности, нефатальных сердечно-сосудистых осложнений и повторных госпитализаций.
54-57 48
Аннотация
Цель. Анализ изменений уровня фракталкина у больных ХСН в зависимости от ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ) и стадии заболевания. Материалы и методы. Всего обследовано 340 человек. Из них 280 больных ХСН, разделенных на группы в зависимости от ФВ ЛЖ (с сохраненной и низкой ФВ) и от стадии заболевания (с I по III стадию). В группу контроля вошли 60 соматически здоровых лиц. Уровень фракталкина определялся методом иммуноферментного анализа в плазме крови. Результаты. Выявлено увеличение уровня фракталкина у больных ХСН с сохраненной и низкой ФВ по сравнению с группой контроля. Увеличение уровня фракталкина носило более выраженный характер у больных с низкой ФВ. В группе больных с сохраненной ФВ Iffi+III стадии наблюдалось статистически значимое уменьшение уровня фракталкина по сравнению с больными с I по ПА стадию. Методом корреляционного анализа установлено наличие взаимосвязей между уровнем фракталкина и клиническими проявлениями ХСН. Заключение. Выявлено увеличение уровня фракталкина в плазме крови у больных ХСН по сравнению с группой контроля, которое носило более выраженный характер у больных с низкой ФВ и наличие корреляционных связей уровня фракталкина с показателями клинических проявлений ХСН.
58-64 58
Аннотация
Цель: провести сравнительный анализ анемии хронических заболеваний (АХЗ) и железодефицитной анемии (ЖДА) у больных ХСН пожилого и старческого возраста по показателям феррокинетики и воспаления, а также исследование связей между ними. Материал и методы. Обследованы 65 пациентов с ИБС: 35 с ХСН и АХЗ; 10 пациентов с ХСН и ЖДА и 20 пациентов без ХСН, АХЗ и ЖДА, составивших контрольную группу (КГ). Результаты. Выявлено, что у больных ХСН с ЖДА имеется истинный дефицит железа, тогда как у 54% больных ХСН с АХЗ - функциональный дефицит железа, а у 46% - отсутствие дефицита железа. У больных ХСН с АХЗ выявлены весьма значимые относительно пациентов ХСН с ЖДА уровни острофазовых белков - ферритина и гепсидина, а также - С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ -6), при этом между ИЛ-6 и ферритином, ИЛ-6 и СРБ, СРБ и гепсидином выявлены значимые положительные связи. У больных ХСН с ЖДА уровни острофазовых белков - ферритина и гепсидина, а также СРБ и ИЛ-6 - низкие, а связи между ИЛ-6 и ферритином, ИЛ-6 и СРБ, СРБ и гепсидином незначимы. Выявлено, что уровни эритропоэтина значимо повышены как у больных ХСН с АХЗ, так и у больных ХСН с ЖДА относительно пациентов контрольной группы, при этом значимых различий между ними не выявлено.


ISSN 0022-9040 (Print)
ISSN 2412-5660 (Online)