В исследование были включены 652 пациента со стойкими нарушениями ритма и проводимости, обратившихся к кардиологу консультативно-диагностической поликлиники в течение 2 лет. Выявлены возможные этиологические факторы возникновения аритмий у обследованных пациентов. У 48 (8,84%) пациентов не было выявлено видимых причин нарушений ритма. Данной группе пациентов проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с целью уточнения природы аритмий. У 32 больных МРТ сердца позволила установить вероятную причину нарушения ритма сердца, при этом обращает внимание высокая частота обнаружения признаков миокардита при МРТ (⅓ обследованных).

В последнее время получило распространение представление о том, что в 60-80% случаев местом возникновения фибрилляции предсердий (ФП) являются устья легочных вен (ЛВ). Показано, что в этой области под действием норадреналина (НА) в отсутствие стимуляции появляется собственный ритм. В данной работе при помощи двухканальных микроэлектродных отведений (из устья и дистальной части ЛВ) на крысах массой 350-450 г установлено следующее: 1) в дистальной части ЛВ находятся клетки с деполяризованным потенциалом покоя (ПП) до -50 мВ, которые в обычных условиях невозбудимы; 2) в 17 экспериментах из 23 выявлены различные блоки проведения возбуждения по ЛВ; 3) в 8 экспериментах из 23 зарегистрирована отраженная волна возбуждения - эхо из ЛВ. Миокард ЛВ - крайне неоднородная среда с сильной дисперсией длительности потенциала действия и изменяющейся скоростью проведения, что способствует возникновению различных видов блоков проведения, вызывает эхо и другие нарушения ритма.

В обзоре рассматриваются современные возможности методов радионуклидной диагностики в кардиологии. Описываются перспективы данного направления радиологии в свете последних технологических и методических изобретений и новых клинических данных.

Липопротеид(а) [Лп(а)] состоит из частицы, подобной липопротеиду низкой плотности (ЛНП), в которой апобелок В100 ковалентно связан с апобелком(а) с помощью одной дисульфидной связи. Лп(а) синтезируется в печени, и его концентрация в плазме крови составляет от 0 до 400 мг/дл. Повышенный уровень Лп(а) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезни сердца. Данные о значении гиперлипопротеидемии (а) в развитии атеросклероза периферических артерий противоречивы. Обзор посвящен Лп(а), его связи с атеросклерозом различных сосудистых бассейнов, а также современным возможностям коррекции гиперлипопротеидемии(а).

В обзоре проанализированы данные литературы о хронической сердечной недостаточности (ХСН) как клиническом синдроме гипоперфузии органов и систем организма, обусловленном множественными причинами насосной несостоятельности системы кровообращения. Особое внимание уделено диастолической ХСН различного генеза. Обращается особое внимание на то, что интегральным количественным показателем ХСН любого происхождения является индексированный сердечный выброс (СВ), а не фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), систолическая и диастолическая ХСН - относительно условное разделение понятий. Показано, что при ХСН любого происхождения снижен СВ и страдает кислородное и субстратное обеспечение тканей организма. Многообразие причин ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ делает невозможным коррекцию гемодинамических нарушений «стандартным набором» препаратов. Нормализация баланса доставки кислорода и субстратов с метаболическим запросом тканей может оказаться ключевым подходом к лечению диастолической ХСН различного происхождения.

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ) левого желудочка составляет около 50% заболеваемости сердечной недостаточностью, однако фармакотерапия, улучшающая ее исходы, не разработана. Доказанным принципом улучшения исходов у больных с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка является урежение частоты сердечных сокращений. В статье обсуждаются ситуации, в которых лечение ß-адреноблокаторами неэффективно или отрицательно влияет на исходы. Сопоставлены результаты собственного исследования и проекта EDIFY, в которых у больных с ХСН-СФВ применялся ивабрадин. Утверждается важность фенотипирования пациентов с ХСН-СФВ для повышения эффективности их лечения.

Представлен клинический случай успешной коррекции аневризматического расширения зоны анастомоза после имплантации аллотрансплантата (спустя 12 лет). В 2004 г. пациенту выполнено подвздошно-бедренное протезирование с имплантацией артериального аллотрансплантата «сложной архитектоники», вследствие травмы подвздошно-бедренного артериального сегмента. Спустя 12 лет пациент обратился с жалобами на дискомфорт в забрюшинном пространстве слева. При ультразвуковом дуплексном сканировании выявлена аневризма в месте анастомоза протеза с внутренней подвздошной артерией. Выполнена эндоваскулярная изоляция аневризмы с использованием стент-графта и восстановлением магистрального артериального кровотока до периферии конечности.

Представлен клинический случай апикальной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у мужчины 44 лет. Нагрузочное электрокардиографическое тестирование и суточное мониторирование электрокардиограммы зафиксировали преходящую депрессию сегмента ST в отсутствие у пациента коронарного атеросклероза по данным коронарографии. Особенность данного наблюдения - сочетание ГКМП с редкой аномалией отхождения коронарных артерий.