В статье в историческом контексте рассматривается открытие альдостерона и создание его антагониста – препарата спиронолактон. Описываются эффекты альдостерона, связанные со стимуляцией двух типов рецепторов – длительных (ядерных или геномных) и быстрых (мембранных), проявляющиеся не только влиянием на водно-солевой обмен и объем внеклеточной жидкости, но и в регуляции сосудистого тонуса и эластичности сосудистой стенки и, самое интересное, воздействием на процессы ремоделирования сердца. Спиронолактон в ранний период после своего создания рассматривался исключительно препаратом регуляции водно-солевого обмена, диуреза и нормализации давления. В последующий период применение спиронолактона охватило новую область – систолическую сердечную недостаточность. Препарат рассматривался не только для усиления безопасного диуреза, но и для устранения феномена ускользания антиальдостеронового эффекта ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Смена парадигмы сердечной недостаточности в сторону превалирования ее диастолического фенотипа, в основе которого лежит избыточный диффузный фиброз миокарда, сделала востребованным спиронолактон как самостоятельный препарат, благодаря его мощному антифибротическому действию, блокирующему весь комплекс эндо- и паракринных эффектов альдостерона.

Цель    Изучить распространенность гиперлипидемии у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) в Российской Федерации, оценить соответствие гиполипидемической терапии, назначаемой при выписке, клиническим рекомендациям, определить число пациентов, которым показано назначение комбинированной липидснижающей терапии для достижения целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП).

Материал и методы  РЕГИОН–ИМ – Российский рЕГИстр Острого иНфаркта миокарда – многоцентровое ретроспективно-проспективное наблюдательное исследование. Период наблюдения за пациентами разделен на 3 этапа: наблюдение в период пребывания в стационаре, через 6 и 12 мес после включения в регистр. У всех пациентов при поступлении в стационар проводилось определение уровня общего холестерина (ОХС) в плазме крови и ХС ЛНП. При анализе назначаемой липидснижающей терапии оценивали в том числе интенсивность лечения.

Результаты   В исследование были включены 3 620 пациентов, из них гиперлипидемия выявлена при поступлении у 62,4 %. Средний уровень ОХС при поступлении составил 5,29 ммоль / л, ХС ЛНП – 3,35 ммоль / л. При выписке 95,4 % пациентов после перенесенного ИМ была продолжена или назначена терапия статинами, эзетимиб был назначен 1,22 % пациентов. Пациенты с крайне высоким уровнем ХС ЛНП >5 ммоль / л составили 10,7 % от числа лиц с гиперлипидемией. Добиться достижения целевого уровня ХС ЛНП ≤1,4 ммоль / л на фоне комбинированной терапии статинами и эзетимибом у данных пациентов невозможно, им показано назначение препаратов из группы ингибиторов PCSK9.

Заключение     По данным Российского регистра острого инфаркта миокарда РЕГИОН–ИМ отмечается высокая частота гиперлипидемии у пациентов с острым ИМ. Несмотря на большое количество исследований, доказавших необходимость достижения низкого уровня ХС ЛНП, хорошую переносимость и безопасность эзетимиба и препаратов из группы ингибиторов PCSK9, частота назначения комбинированной терапии по‑прежнему остается неоправданно низкой. Учитывая данные, полученные в ходе симуляционного исследования, проведенного в Швеции, и результаты, полученные в регистре РЕГИОН–ИМ, большому количеству пациентов показано назначение ингибиторов PCSK9 в составе комбинированной терапии, как наиболее мощного в настоящее время вида липидснижающей терапии, позволяющей в большинстве случаев достигнуть целевых значений уровня ХС ЛНП.

Цель    Изучение связи уровня мономерной формы С-реактивного белка (мСРБ) в плазме крови с прогрессированием бессимптомного атеросклероза сонных артерий у пациентов с умеренным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по шкале SCORE.

Материал и методы  В исследование вошли 80 мужчин и женщин в возрасте 53,1±5,8 года, относящихся к категории умеренного риска развития ССЗ по шкале SCORE с уровнем холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛНП) 2,7–4,8 ммоль / л и бессимптомным гемодинамически незначимым (сужение <50 % просвета сосуда) атеросклерозом сонных артерий по данным ультразвукового исследования. Всем пациентам назначалась терапия аторвастатином для достижения уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль / л. По завершении семилетнего срока наблюдения было выполнено ультразвуковое исследование сонных артерий и измерен уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) и мСРБ.

Результаты   Уровень ХС ЛНП <2,6 ммоль / л был достигнут у всех пациентов. Прогрессирование атеросклероза, определяемое по увеличению числа атеросклеротических бляшек (АСБ) сонных артерий, наблюдалось у 45 (56 %) пациентов. Уровень мСРБ по итогам наблюдения в течение 7 лет был выше в группе пациентов с прогрессированием атеросклероза сонных артерий, тогда как уровень вч-СРБ не различался у пациентов обеих групп. Установлена связь повышенного уровня мСРБ с динамикой показателей «атеросклеротической нагруженности»: числом АСБ, суммарной высотой АСБ, толщиной интимы–медии (ТИМ). У пациентов с уровнем мСРБ, медиана которого составила 5,2 [3,3; 7,1] мкг / л и выше, прирост среднего числа АСБ и суммарной высоты АСБ был существенно выше, чем у пациентов с уровнем мСРБ ниже медианы (в 3,9 и 2,7 раза соответственно), а отношение шансов прогрессирования бессимптомного атеросклероза сонных артерий составило 5,5 (95 % доверительный интервал – ДИ 2,1–14,6; p=0,001). ROC-анализ показал, что в прогнозировании прогрессирования бессимптомного атеросклероза сонных артерий уровень вч-СРБ не имел прогностической ценности (p=0,16), в то время как для мСРБ площадь характеристической кривой (AUC) составила 0,75±0,056 (95 % ДИ 0,64–0,86; p=0,001).

Заключение     Уровень мСРБ в плазме крови был статистически значимо выше у пациентов с увеличением числа АСБ по итогам семилетнего наблюдения, чем у пациентов без увеличения их числа. Повышенный уровень мСРБ может свидетельствовать о повышенном воспалительном риске развития ССЗ.

Цель    Изучение связи между функциональным состоянием тромбоцитов и плазменным гемостазом с кровотоком в инфаркт-связанной артерии (ИСА), а также течением заболевания у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Материал и методы  В исследование включены 93 пациента с ОИМ (75 пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST, 18 – без подъема сегмента ST). У 63 пациентов отмечался кровоток TIMI 0–1 по ИСА, у 30–TIMI 2–3. Всем пациентам проводились ротационная тромбоэластометрия, импедансная агрегометрия, тест эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД), исследование тромбодинамики. Первичная клиническая конечная точка включала совокупность госпитальных осложнений ОИМ, вторичная конечная точка – совокупность отдаленных внегоспитальных осложнений ОИМ. Отдельно проводилась оценка крупных (BARC 3–5) и малых (BARC 1–2) кровотечений.

Результаты   Пациенты с кровотоком TIMI 0–1 по ИСА характеризовались более коротким началом времени свертывания крови, бóльшим размером тромба и его плотностью, более интенсивной агрегацией тромбоцитов, индуцированной арахидоновой кислотой и АДФ, меньшими значениями теста ЭЗВД. Оказалось, что параметры агрегации тромбоцитов, индуцированной арахидоновой кислотой (AUC Asa), в сочетании со временем начала свертывания крови (clotting time – CT) позволяют судить о степени нарушения кровотока в ИСА (чувствительность 76 %, специфичность 71 %) у пациентов с ОИМ, независимо от наличия подъема сегмента ST на ЭКГ. Кроме того, частота наступления первичной конечной точки была выше у пациентов с кровотоком TIMI 0–1 по ИСА (41,3 и 16,7 % соответственно; p=0,015). У пациентов с кровотоком TIMI 2–3 в отдаленном периоде заболевания значимо чаще регистрировались малые кровотечения (8,5 и 30,4 % соответственно; p=0,045).

Заключение     По сравнению с пациентами с сохранным кровотоком, пациенты с ОИМ и кровотоком TIMI 0–1 по ИСА характеризуются снижением функционального состояния эндотелия, более интенсивными процессами тромбообразования и агрегации тромбоцитов. Впервые показано, что сочетанное использование двух простых критериев оценки гемостаза (AUC Asa; CT) позволяет судить о степени нарушения кровотока в ИСА у больных с ОИМ.

Цель    Эндотелиальные клетки-предшественники (ЭКП) играют важную роль в хирургии сердечных клапанов. Повышающая регуляция Grb2 - ассоциированного связывающего белка 1 (Gab1) способствует индуцированной фактором роста гепатоцитов (HGF) пролиферации и миграции эндотелиальных клеток-предшественников. Это исследование было направлено на изучение эффектов повышающей регуляции Gab1 в ЭКП, индуцированных фактором роста гепатоцитов, в сердечных клапанах, созданных с использованием тканевой инженерии (TEHV).
Материал и методы    Свежие свиные аортальные клапаны помещали в 1% Triton Х-100 и трипсиновый буфер для децеллюляризации. ЭКП в контрольной группе культивировали нормально, тогда как в экспериментальной группе стимулировали HGF и трансфицировали аденовирусом, содержащим ген Gab1. Клетки в двух группах высевали на каркасы децеллюляризованных клапанов и культивировали в течение 3 или 7 дней. Сердечные клапаны исследовали после окрашивания HE (гематоксилин-эозин) и AB-PAS (альциановый синий / ШИК-реакция).
Результаты    К 3-му дню в экспериментальной группе образовались сливающиеся эндотелиальные монослои поверх децеллюляризованных клапанов, как показано окрашиванием HE и окрашиванием AB-PAS. Неделю спустя у контрольной группы был несовершенный эндотелиальный слой.
Заключение    HGF-индуцированные ЭКП, которые сверхэкспрессируют Gab1, могут эндотелизировать децеллюляризованный матрикс и создавать функциональные TEHV. Полученные клапаны могут подвергаться прекондиционированию в биореакторе перед клинической имплантацией.

В статье обсуждается проблема повышения эффективности лечения пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СНсФВ). Относительная «неудача» ранних исследований с блокаторами ренин–ангиотензин–альдостероновой системы во многом связана с отсутствием понимания того, что пациенты с СНсФВ представляют собой гетерогенную группу с различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами развития заболевания. Поэтому при лечении этих пациентов следует использовать так называемый персонализированный подход, основанный на выделении четко очерченных фенотипов заболевания, каждый из которых характеризуется набором демографических, патогенетических и клинических характеристик. На основании литературных данных и собственного опыта авторы рассматривают четыре основных фенотипа СНсФВ: 1) фенотип с синдромом «дефицита» мозгового натрийуретического пептида, сопровождающийся умеренной / выраженной гипертрофией левого желудочка; 2) кардиометаболический фенотип; 3) фенотип со смешанной легочной гипертонией и правожелудочковой недостаточностью и 4) фенотип амилоидоза сердца. При лечении больных 1‑го фенотипа предпочтительным представляется применение комбинированного препарата валсартан + сакубитрил (возможно в сочетании со спиронолактоном); при 2‑м фенотипе лучше всего использовать эмпаглифлозин; при 3‑м фенотипе – ингибитор фосфодиэстеразы типа 5 силденафил, при 4‑м фенотипе – стабилизаторы транстиретина. Те или иные черты разных фенотипов пересекаются друг с другом и могут меняться по мере прогрессирования заболевания. Тем не менее их выделение целесообразно для определения приоритетности при выборе медикаментозной терапии. Так, терапия диуретиками (предпочтительно торасемидом) должна рассматриваться при наличии застойных явлений вне зависимости от фенотипа СНсФВ; применение валсартан + сакубитрил и спиронолактона целесообразно не только при «дефиците» мозгового натрийуретического пептида, но и при наличии концентрической гипертрофии левого желудочка (кроме фенотипа амилоидоза); терапия эмпаглифлозином и статинами может быть рассмотрена во всех ситуациях, где задействованы провоспалительные механизмы.

Обзорная статья посвящена описанию участия фактора фон Виллебранда (ФВ), играющего важную роль в тромбообразовании при повреждении сосудов, в патогенезе сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом. Избыточное образование и дисфункция ФВ, приводящие к внутрисосудистому тромбозу, способствует развитию дисфункции эндотелия, сосудистого воспаления, и, как следствие, инициации и прогрессированию атеросклероза. В обзоре представлена информация, основанная на анализе полнотекстовых публикаций в сервисе PubMed, содержащих данные о роли ФВ в развитии атеросклероза и его осложнений, а также о потенциальных возможностях влияния на этот показатель.

В статье обобщены современные данные о взаимосвязи между уровнем тестостерона и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Рассмотрены ключевые публикации, посвященные вопросам распространенности дефицита тестостерона у больных с ХСН, влияния эндогенного и экзогенного тестостерона на сердечно-сосудистую систему, связи уровня тестостерона с тяжестью ХСН, прогнозом и эффективностью интервенционных методов лечения при ХСН.

Представлены описания 2 клинических случаев пациентов с инфарктом миокарда и кардиогенным шоком стадий А (стадия риска) и В (начинающийся шок), которым проводилась внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Показано, что у пациентов с высоким риском развития классического кардиогенного шока и / или феномена no-reflow стентирование инфарктсвязанной коронарной артерии на фоне этого вида механической поддержки кровообращения выполнено без осложнений. Обсуждаются теоретические и практические аспекты применения ВАБК при разных стадиях кардиогенного шока.