Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом

По данным литературы, у 40–60% пациентов острым инфарктом миокарда (ОИМ) выявляется обструктивное многососудистое поражение коронарных артерий (КА) и у 8,8% пациентов – необструктивное поражение КА. И именно вокруг этих двух групп пациентов ведутся активные дискуссии и споры в отношении проблемы выбора оптимальной тактики лечения и дальнейшего прогноза. Цель исследования. Изучить клинические и лабораторные особенности развития и течения первичного ОИМ у больных с необструктивным поражением КА по сравнению с пациентами с обструктивным много- и однососудистым поражением коронарного русла. Материалы и методы. В исследование включены пациенты, госпитализированные «по каналу скорой медицинской помощи» в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина г. Москвы с направительными диагнозами: первичный острый инфаркт миокарда, острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия в 2015–2016 гг. Диагноз ОИМ устанавливался на госпитальном этапе по критериям «Третьего универсального определения инфаркта миокарда» 2012 года. В исследование включено 1240 пациентов, которым проведена коронарная ангиография не позднее 12 часов от момента поступления. Первую группу (группу сравнения) составили пациенты с ОИМ и впервые выявленным многососудистым обструктивным атеросклеротическим поражением КА (МОАПКА) (664 пациента), вторую (группу интереса) – пациенты с ОИМ и необструктивным атеросклеротическим поражением КА (НОАПКА) (96 пациентов), соответствующие критериям MINOCA. Третью группу составили пациенты с однососудистым обструктивным поражением и полной острой окклюзией КА (ОАПКА) (272 пациента). Пациенты с гемодинамически значимым поражением ствола левой КА в исследование не включались. Изучены клинико-лабораторные особенности течения острого первичного инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом. Применялись общепринятые методы статистической обработки. Через год после выписки из стационара 727 пациентов (468 пациентов из 1 группы, 78 из 2 группы, 181 из 3 группы) были опрошены методом структурированного телефонного опроса о течении заболевания (сбор катамнеза). Медиана времени наблюдения составила 12 мес. (интерквартильный размах 11–13 мес.). Конечными точками являлись: повторная госпитализация по любым причинам, повторное коронарное событие, летальный исход. Полученные ответы занесены в анкеты и статистически обработаны. Результаты и выводы. У пациентов с ОИМ и необструктивным атеросклеротическим поражением КА боль за грудиной наблюдается в полтора раза реже (54,2%), чем у больных с обструктивным поражением КА (МОАПКА 86,1%, ОАПКА 89,7%), и почти в три раза чаще поражается проводящая система сердца (30% против 8,4% и 12%). Только у 12,5% пациентов этой группы на электрокардиограмме зарегистрирован патологический зубец Q (Q – инфаркт миокарда), следовательно, меньший объем поражения миокарда и более низкий уровень тропонина, чем у пациентов 1 и 3 группы. В течение первого года после развития ОИМ у пациентов с необструктивным коронарным атеросклерозом не наблюдалось повторных коронарных событий, не было показаний к проведению коронарной ангиографии, чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и аорто-коронарного шунтирования, в отличие от пациентов с обструктивным поражением КА. При многососудистой обструкции (1-я группа) у 9,6% пациентов проведено ЧКВ и у 3,8% аорто-коронарное шунтирование. В 3-й группе с обструктивным однососудистым поражением КА у 7,7% пациентов выполнено ЧКВ. У пациентов с ОИМ и обструктивным однососудистым атеросклеротическим поражением КА (3-я группа) в два с половиной раза реже (9,1%) наблюдается реперфузионное повреждение миокарда, в то время как у пациентов с многососудистым обструктивным поражением КА этот синдром отмечался у 21,3%.

1. Cruveilhier J. Anatomie pathologique du corps humain, ou description, avec figures lithographiées et colorieés, des diverses alterations morbides dont le corps humain est susceptible. 2 text volumes et 2 volumes atlas. -Paris: Baillière;1829.

2. Образцов В.П. Симптоматология и диагностика коронарного тромбоза. Труды Первого Российского съезда терапевтов. – М.: Типография А.Е. Мамонтова, 1910. – С.26-43

3. Дятлов Н. В., Лыков Ю. В., Желнов В. В., Дворецкий Л. И. Некоторые особенности патогенеза острого инфаркта миокарда при необструктивном поражении коронарных артерий. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017;12(3):260-5. DOI: 10.14300/mnnc.2017.12078

4. Pasupathy S, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network, Tavella R, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network et al. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries — Diagnosis and Management. European Cardiology Review. 2015;10(2):79–82. DOI: 10.15420/ecr.2015.10.2.79

5. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management. Circulation. 2017;135(16):1490–3. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

6. Planer D, Mehran R, Ohman EM, White HD, Newman JD, Xu K et al. Prognosis of Patients with Non–ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Artery Disease: Propensity-Matched Analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2014;7(3):285–93. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000606

7. Pais JL, Izquierdo B, González V, Magana JG, Caballero RM, Pascual MJE et al. Incidence, clinical profile and prognosis of patients with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries in the real world. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(11):142. DOI: 10.1016/S0735-1097(17)33531-3

8. Scalone G, Niccoli G, Crea F. Pathophysiology, diagnosis and management of MINOCA: an update. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2019;8(1):54–62. DOI: 10.1177/2048872618782414

9. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012;126(16):2020–35. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

10. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio ALP et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. European Heart Journal. 2016;38(3):143–53. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw149

11. Windecker S., Kolh P., Alfonso F., Collet J-P., Cremer J., Falk V. и др. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014. Российский кардиологический журнал. 2015;20(2):5-81. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-02-5-81

12. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):529–55. DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84

13. Unikas R, Budrys P. Association between clinical parameters and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Medicina. 2016;52(3):156–62. DOI: 10.1016/j.medici.2016.03.004

14. Fröhlich GM, Meier P, White SK, Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury: looking beyond primary PCI. European Heart Journal. 2013;34(23):1714–22. DOI: 10.1093/eurheartj/eht090

15. Simonis G, Strasser RH, Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(Suppl 2): A22. DOI: 10.1186/cc11280

16. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–94. DOI: 10.1161/01.CIR.56.5.786

17. Kingma Jg. Acute Myocardial Injury: A Perspective on Lethal Reperfusion Injury. Cardiovascular Pharmacology: Open Access. 2017;6(5):216. DOI: 10.4172/2329-6607.1000216

18. Lau JK, Pennings GJ, Yong A, Kritharides L. Cardiac Remote Ischaemic Preconditioning: Mechanistic and Clinical Considerations. Heart, Lung and Circulation. 2017;26(6):545–53. DOI: 10.1016/j.hlc.2016.11.006

19. Iliodromitis EK, Andreadou I, Iliodromitis K, Dagres N. Ischemic and Postischemic Conditioning of the Myocardium in Clinical Practice: Challenges, Expectations and Obstacles. Cardiology. 2014;129(2):117–25. DOI: 10.1159/000362499

20. Li X, Liu M, Sun R, Zeng Y, Chen S, Zhang P. Protective approaches against myocardial ischemia reperfusion injury. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;12(6):3823–9. DOI: 10.3892/etm.2016.3877

21. Matsuzawa Y, Lerman A. Endothelial dysfunction and coronary artery disease: assessment, prognosis, and treatment. Coronary Artery Disease. 2014;25(8):713–24. DOI: 10.1097/MCA.0000000000000178

22. Bairey Merz CN, Pepine CJ, Walsh MN, Fleg JL, Camici PG, Chilian WM et al. Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease (INOCA): Developing Evidence-Based Therapies and Research Agenda for the Next Decade. Circulation. 2017;135(11):1075–92. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024534

23. Grodzinsky A, Arnold SV, Gosch K, Spertus JA, Foody JM, Beltrame J et al. Angina frequency after acute myocardial infarction in patients without obstructive coronary artery disease. European Heart Journal - Quality of Care and Clinical Outcomes. 2015;1(2):92–9. DOI: 10.1093/ehjqcco/qcv014