Preview

Кардиология

Расширенный поиск

Вазопротективные эффекты длительной терапии периндоприлом А у пациентов с артериальной гипертонией, в том числе в сочетании с сахарным диабетом 2‑го типа

https://doi.org/10.18087/cardio.2020.1.n888

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования. Изучалась динамика морфофункциональных маркеров ремоделирования сосудистого русла у больных артериальной гипертонией (АГ), в том числе в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2‐го типа на фоне 12‐месячной терапии периндоприлом А.
Материал и методы. В исследование включены больные АГ 1–2‐й степени с/без СД 2‐го типа (30 и 32 человека соответственно), которым амбулаторно проведена коррекция исходно неэффективной анти‐ гипертензивной терапии с назначением периндоприла А 10 мг/сут. У всех пациентов исходно и через 12 мес оценивались морфофункциональные параметры ремоделирования сосудистого русла методом фотоплетизмографии: крупных сосудов – индекс жесткости (SI, stiffness index), сдвиг фаз (PS, phase shift) и микроциркуляторого русла – индекс отражения (RI, reflection index), индекс окклюзии (OI, occlusion index). С помощью компьютерной видеокапилляроскопии ногте‐ вого ложа определялась плотность капиллярной сети в покое (ПКСп), ПКС после пробы с веноз‐ ной окклюзией (ПКСво) и с реактивной гиперемией (ПКСрг).
Результаты. Через 12 мес терапии периндоприлом А в группе пациентов с АГ отмечалось статистически зна‐ чимое улучшение структурно‐функциональных параметров ремоделирования сосудистого русла на всех уровнях: снижение SI до 7,4 [7,08; 7,93] м/с, увеличение PS до 7,4 [5,6; 9,05] мс. На уров‐ не микроциркуляторного русла отмечено статистически значимое снижение RI до 31 [27; 36,5] % и увеличение показателя, характеризующего функцию эндотелия – OI до 1,75 [1,68; 1,9]. На уров‐ не капилляров отмечалось статистически значимое увеличение ПКСп до 40,5 [34,93; 46]кап/мм2, а также на фоне функциональных проб (ПКСво, ПКСрг). В то же время в группе больных АГ в соче‐ тании с СД 2‐го типа показано их статистически значимое улучшение на уровне крупных сосудов: SI снизился до 9,8 [9,08; 10,58] м/с, PS увеличился до 6,95 [5,13; 10,08]. На уровне артериол пока‐ затель структурного состояния – RI статистически значимо снизился до 34 [25,9; 45,53] %, а пока‐ затель, характеризующий функцию эндотелия, остался без статистически значимых изменений: OI 1,4 [1,3; 1,6]. На уровне капилляров отмечалось статистически значимое увеличение ПКСп до 42,55 [38,63; 46,91] кап/мм2, однако ПКСво и ПКСрг статистически значимо не изменились.
Заключение. В обеих группах было выявлено улучшение структурных показателей на всех уровнях артериаль‐ ного русла, однако по сравнению с пациентами группы АГ в группе пациентов с АГ в сочетании с СД 2‐го типа не отмечено улучшения функции эндотелия на уровне артериол и капилляров, что отражает более выраженное нарушение функции эндотелия при сопутствующем СД 2‐го типа.

Об авторах

Ю. А. Данилогорская
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия

Данилогорская Юлия Александровна

Кафедра госпитальной терапии №1
Москва



Е. А. Железных
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия

Кафедра госпитальной терапии №1
Москва



Е. А. Привалова
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


Ю. Н. Беленков
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


А. А. Щендрыгина
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


М. В. Кожевниковна
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


Г. А. Шакарьянц
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


В. Ю. Зекцер
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


А. С. Лишута
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


Н. В. Хабарова
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия
Кафедра госпитальной терапии №1
Москва


Список литературы

1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. The Lancet. 2005;365(9455):217–23. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)17741-1

2. Тарасенко Н.А. Сахарный Диабет: Действительность, Прогнозы, Профилактика. Современные Проблемы Науки И Образования. 2017;6:34

3. Kozakova M, Palombo C. Diabetes Mellitus, ArterialWall, and Cardiovascular Risk Assessment. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2016;13(2):201. DOI: 10.3390/ijerph13020201

4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2013;34(28):2159–219. DOI: 10.1093/eurheartj/eht151

5. Castorena-Gonzalez JA, Staiculescu MC, Foote C, Martinez-Lemus LA. Mechanisms of the Inward Remodeling Process in Resistance Vessels: Is the Actin Cytoskeleton Involved? Microcirculation. 2014;21(3):219–29. DOI: 10.1111/micc.12105

6. Yasmin, Wallace S, McEniery CM, Dakham Z, Pusalkar P, Maki-Petaja K et al. Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9), MMP-2, and Serum Elastase Activity Are Associated With Systolic Hypertension and Arterial Stiffness. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005;25(2):372–8. DOI: 10.1161/01.ATV.0000151373.33830.41

7. Tan J, Hua Q, Xing X, Wen J, Liu R, Yang Z. Impact of the Metalloproteinase-9/Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1 System on Large Arterial Stiffness in Patients with Essential Hypertension. Hypertension Research. 2007;30(10):959–63. DOI: 10.1291/hypres.30.959

8. Niemirska A, Litwin M, Trojanek J, Gackowska L, Kubiszewska I, Wierzbicka A et al. Altered matrix metalloproteinase 9 and tissue inhibitor of metalloproteinases 1 levels in children with primary hypertension. Journal of Hypertension. 2016;34(9):1815–22. DOI: 10.1097/HJH.0000000000001024

9. Weigert C, Brodbeck K, Klopfer K, Häring H, Schleicher E. Angiotensin II induces human TGF-β1 promoter activation: similarity to hyperglycaemia. Diabetologia. 2002;45(6):890–8. DOI: 10.1007/s00125-002-0843-4

10. Pohlers D, Brenmoehl J, Löffler I, Müller CK, Leipner C, Schultze-Mosgau S et al. TGF-β and fibrosis in different organs – molecular pathway imprints. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) Molecular Basis of Disease. 2009;1792(8):746–56. DOI: 10.1016/j.bbadis.2009.06.004

11. Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, Rios F, Touyz RM. Vascular Fibrosis in Aging and Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Implications. Canadian Journal of Cardiology. 2016;32(5):659–68. DOI: 10.1016/j.cjca.2016.02.070

12. Fels J, Jeggle P, Liashkovich I, Peters W, Oberleithner H. Nanomechanics of vascular endothelium. Cell and Tissue Research. 2014;355(3):727–37. DOI: 10.1007/s00441-014-1853-5

13. Adeva-Andany MM, Ameneiros-Rodríguez E, Fernández-Fernández C, Domínguez-Montero A, Funcasta-Calderón R. Insulin resistance is associated with subclinical vascular disease in humans. World Journal of Diabetes. 2019;10(2):63–77. DOI: 10.4239/wjd.v10.i2.63

14. Cardoso C, Salles G. Aortic Stiffness as a Surrogate Endpoint to Microand Macrovascular Complications in Patients with Type 2 Diabetes. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(12):2044. DOI: 10.3390/ijms17122044

15. Shah AS, Urbina EM. Vascular and Endothelial Function in Youth with Type 2 Diabetes Mellitus. Current Diabetes Reports. 2017;17(6):36. DOI: 10.1007/s11892-017-0869-0

16. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an Angiotensin-Converting–Enzyme Inhibitor, Ramipril, on Cardiovascular Events in High-Risk Patients. New England Journal of Medicine. 2000;342(3):145–53. DOI: 10.1056/NEJM200001203420301

17. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. The Lancet. 2001;358(9287):1033–41. DOI: 10.1016/S0140-6736(01)06178-5

18. rugts JJ, Boersma E, Chonchol M, Deckers JW, Bertrand M, Remme WJ et al. The Cardioprotective Effects of the Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Perindopril in Patients With Stable Coronary Artery Disease Are Not Modified by Mild to Moderate Renal Insufficiency. Journal of the American College of Cardiology. 2007;50(22):2148–55. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.08.029

19. van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, Brugts JJ, Fox K, Mourad J-J et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of reninangiotensin-aldosterone system inhibitors involving 158 998 patients. European Heart Journal. 2012;33(16):2088–97. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs075

20. Patel A. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. The Lancet. 2007;370(9590):829–40. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)61303-8

21. Belin de Chantemèle EJ, Vessières E, Guihot A-L, Toutain B, Maquignau M, Loufrani L et al. Type 2 diabetes severely impairs structural and functional adaptation of rat resistance arteries to chronic changes in blood flow. Cardiovascular Research. 2009;81(4):788–96. DOI: 10.1093/cvr/cvn334

22. Mulvany MJ. Small artery remodelling in hypertension: causes, consequences and therapeutic implications. Medical & Biological Engineering & Computing. 2008;46(5):461–7. DOI: 10.1007/s11517-008-0305-3

23. Sonoyama K, Greenstein A, Price A, Khavandi K, Heagerty T. Review: Vascular remodeling: implications for small artery function and target organ damage. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2007;1(2):129–37. DOI: 10.1177/1753944707086358


Для цитирования:


Данилогорская Ю.А., Железных Е.А., Привалова Е.А., Беленков Ю.Н., Щендрыгина А.А., Кожевниковна М.В., Шакарьянц Г.А., Зекцер В.Ю., Лишута А.С., Хабарова Н.В. Вазопротективные эффекты длительной терапии периндоприлом А у пациентов с артериальной гипертонией, в том числе в сочетании с сахарным диабетом 2‑го типа. Кардиология. 2020;60(1):4-9. https://doi.org/10.18087/cardio.2020.1.n888

For citation:


Danilogorskaya Yu.A., Zheleznykh E.A., Privalova E.A., Belenkov Yu.N., Shchendrigina A.A., Kozhevnikova M.V., Shakaryants G.A., Zektser V.Yu., Lishuta A.S., Khabarova N.V. Vasoprotective Effects of Prolonged Therapy With Perindopril A in Patients with Hypertension Including Concomitant Type 2 Diabetes Mellitus. Kardiologiia. 2020;60(1):4-9. https://doi.org/10.18087/cardio.2020.1.n888

Просмотров: 448


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0022-9040 (Print)
ISSN 2412-5660 (Online)