Preview

Кардиология

Расширенный поиск

Внутриклеточные молекулярные механизмы адренергической регуляции мембранного потенциала миокарда легочных вен

https://doi.org/10087/cardio.2017.11.10052

Полный текст:

Аннотация

Миокардиальная ткань стенки легочных вен (ЛВ) млекопитающих и человека обладает рядом электрофизиологических свойств, которые способствуют возникновению в данной структуре предсердных аритмий, в том числе фибрилляции предсердий. Одним из таких свойств является нестабильный уровень мембранного потенциала покоя (ПП), колебания которого усиливаются при адренергической стимуляции. Установлено, что активация β-адренорецепторов приводит к гиперполяризации ПП, а активация α1-адренорецепторов - к деполяризации ПП в ЛВ. Внутриклеточные механизмы, определяющие разнонаправленные сдвиги ПП в ЛВ при α1- и β-адренергической стимуляции, не исследованы. С помощью стандартной микроэлектродной техники в многоклеточных изолированных перфузируемых препаратах ЛВ крысы показано, что форсколин вызвал гиперполяризацию, сравнимую по величине с таковой при действии агониста β-адренорецепторов изопротеренола. Ингибиторы протеинкиназы А (РКА) КТ5720, Н-89 и Rp-adenosine-cAMP подавляли гиперполяризующий эффект изопротеренола. Ингибирование фосфолипазы С и D (PLC, PLD), а также протеинкиназы С (PKC) не влияло на деполяризацию, вызываемую агонистом α1-адренорецепторов фенилэфрином. Таким образом, β-адренергическая гиперполяризация ПП в миокардиальной ткани ЛВ крысы в значительной степени обусловлена «классическим» cAMP-зависимым сигнальным каскадом и РКА. Деполяризация ПП, возникающая в ответ на стимуляцию α1-адренорецепторов в ЛВ, и скорее всего, не связна с активацией PLC, PLD, PKC и фосфатидилинозитольным сигнальным каскадом.

Об авторах

В. М. Каримова
ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова»
Россия


В. С. Кузьмин
ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова»; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ
Россия


Л. В. Розенштраух
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ
Россия


Список литературы

1. Masani F. Node-like cells in the myocardial layer of the pulmonary vein of rats: an ultrastructural study. J. Anat 1986;145:133-142.

2. Haissaguerre M., Jais P., Shah D. C. Spontaneous initiation of AF by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N. Engl J. Med 1998;339:659-66.

3. Doisne N., Maupoil V., Cosnay P., Findlay I. Catecholaminergic automatic activity in the rat pulmonary vein: electrophysiological differences between cardiac muscle in the left atrium and pulmonary vein. Am J. Physiol Heart Circ Physiol 2009;297:102-108.

4. Chen Y. J., Chen S. A., Chang M. S., Lin C. I. Arrhythmogenic activity of cardiac muscle in pulmonary vein 3s of the dog: Implication for the genesis of atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2000;48:265-273.

5. Cheung D. W. Electrical activity of the pulmonary vein and its interaction with the right atrium in the guinea-pig. J. Physiol 1980;314;:445-456.

6. Tsuneoka Y., Kobayashi Y., Honda Y. et al. Electrical activity of the mouse pulmonary vein myocardium. J. Pharmacol Sci 2012;119:287-292.

7. Maupoil V., Bronquard C., Freslon J. L. et al. Ectopic activity in the rat pulmonary vein can arise from simultaneous activation of alpha,- and beta1-adrenoceptors. Br J. Pharmacol 2007;150:899-905.

8. Бернгардт Э. Р. Роль автономной нервной системы в развитии фибрилляции предсердий. Бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова 2011;1:68-71.

9. Ehrlich J. R., Cha T. J., Zhang L. et al. Cellular electrophysiology of canine pulmonary vein cardiomyocytes: action potential and ionic current properties. J. Physiol 2003;551:801-813.

10. Heijman J., Voigt N., Nattel S., Dobrev D. Cellular and Molecular Electrophysiology of Atrial Fibrillation Initiation, Maintenance, and Progression. Circ Res 2014;114:1483-1499.

11. Tan A. Y., Li H., Wachsmann-Hogiu S. et al. Autonomic innervation and segmental muscular disconnections at the human pulmonary vein-atrial junction: implications for catheter ablation of atrial-pulmonary vein junction. J. Am Coll Cardiol 2006;48:132-143.

12. Кузьмин В. С., Абрамочкин Д. В., Сухова Г. С., Ашмарин И. П. Изучение рецепторных механизмов действия АДФ-рибозы в сердце крысы. Нейрохимия 2008;2:23-32.

13. Кузьмин В. С., Абрамочкин Д. В., Сухова Г. С., Розенштраух Л. В. Влияние АДФ-рибозы, АМФ и аденозина на электрическую активность в предсердии и папиллярной мышцы гибернирующего суслика. Кардиология 2008;48:53-60.

14. Saucerman J.J., McCulloch A. D. Cardiac beta-adrenergic signaling: from subcellular microdomains to heart failure. Ann N Y Acad Sci 2006;1080:348-361.

15. Xiao R., Zhu W., Zheng M. et al. Subtype-specific α1- and β-adrenoceptor signaling in the heart. Trends in Pharmacological Sciences 2006;27:330-337.

16. Clapham D. E. Direct G protein activation of ion channels. Annu Rev Neurosci 1994;17:441-464.

17. Fischmeister R., Castro L. R., Abi-Gerges A. et al. Compartmentation of cyclic nucleotide signaling in the heart: the role of cyclic nucleotide phosphodiesterases. Circ Res 2006;99:816-828.

18. St Clair J. R., Liao Z., Larson E. D., Proenza C. PKA-independent activation of I (f) by cAMP in mouse sinoatrial myocytes. Channels (Austin) 2013;7:318-321.

19. Cui J., Melman Y., Palma E. et al. Cyclic AMP regulates the HERG K(+) channel by dual pathways. Curr Biol 2000;10:671-674.

20. Seino S., Shibasaki T. PKA-dependent and PKA-independent pathways for cAMP-regulated exocytosis. Physiol Rev 2005;85:-1303-1342.

21. O'Connell T. D., Jensen B. C., Baker A.J., Simpson P. C. Cardiac alpha1-adrenergic receptors: novel aspects of expression, signaling mechanisms, physiologic function, and clinical importance. Pharmacol Rev 2013;66:308-333.

22. Steinberg S. F. Cardiac actions of protein kinase C isoforms. Physiology (Bethesda) 2012;27:130-139.

23. Mier K., Kemken D., Katus H. A. et al. Adrenergic activation of cardiac phospholipase D: role of alpha(1) - adrenoceptor subtypes. Cardiovasc Res 2002;54:133-139.

24. Balboa M. A., Insel P. A. Stimulation of phospholipase D via alpha1-adrenergic receptors in Madin-Darby canine kidney cells is independent of PKCalpha and -epsilon activation. Mol Pharmacol 1998;53:221-227.

25. Li L., Zhang X. Differential inhibition of the TRPM8 ion channel by Gaq and Ga 11. Channels (Austin) 2013;7:115-118.

26. Chen X., Talley E. M., Patel N. et al. Inhibition of a background potassium channel by Gq protein alpha-subunits. Proc Natl Acad Sci 2006;103:3422-3427.

27. Anumonwo J. M., Lopatin A. N. Cardiac strong inward rectifier potassium channels. J Mol Cell Cardiol 2010;48:45-54.

28. Cohen N. A., Sha Q, Makhina E. N. et al. Inhibition of an inward rectifier potassium channel (Kir2.3) by G-protein bg Subunits. J Biol Chem 1996;271:32301-32305.

29. Duan D., Fermini B., Nattel S. Alpha-adrenergic control of volumeregulated Cl-currents in rabbit atrial myocytes. Characterization of a novel ionic regulatory mechanism. Circ Res 1995;77:379-393.

30. Walsh K. B. Activation of a heart chloride current during stimulation of protein kinase C. Mol Pharmacol 1991;40:342-346.

31. Ehrlich J. R., Cha T.-J., Zhang L. et al. Cellular electrophysiology of canine pulmonary vein cardiomyocytes: action potential and ionic current properties. J Physiol 2003;551:801-813.

32. Melnyk P., Ehrlich J. R., Pourrier M. et al. Comparison of ion channel distribution and expression in cardiomyocytes of canine pulmonary veins versus left atrium. Cardiovasc Res 2005;65:104-116.


Для цитирования:


Каримова В.М., Кузьмин В.С., Розенштраух Л.В. Внутриклеточные молекулярные механизмы адренергической регуляции мембранного потенциала миокарда легочных вен. Кардиология. 2017;57(11):34-41. https://doi.org/10087/cardio.2017.11.10052

For citation:


Karimova V.M., Kuzmin V.S., Rosenshtraukh L.V. Intracellular Molecular Mechanisms of Adrenergic Regulation of Pulmonary Vein Myocardium Membrane Potential. Kardiologiia. 2017;57(11):34-41. (In Russ.) https://doi.org/10087/cardio.2017.11.10052

Просмотров: 25


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0022-9040 (Print)
ISSN 2412-5660 (Online)