Предикторы уязвимости коронарных бляшек у больных стабильной ишемической болезнью сердца

Цель    Выявить новые предикторы уязвимости атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у больных со стабильной формой ишемической болезни сердца (с-ИБС).

Материал и методы  В проспективное одноцентровое исследование включены 58 пациентов со с-ИБС. С целью выявления нестабильных бляшек всем больным было выполнено внутрисосудистое ультразвуковое исследование с виртуальной гистологией проксимального и среднего сегментов одной коронарной артерии, в которой отсутствовали значимые поражения по данным коронарографии. В качестве потенциальных предикторов уязвимости коронарных бляшек рассматривались показатели воспаления, дислипидемии и углеводного обмена.

Результаты   В 56 коронарных артериях выявлено 58 бляшек, из которых 12 (20,7 %) были нестабильными. По морфологии уязвимые бляшки отличались от стабильных поражений бóльшими размерами некротического ядра (35,1±8,5 % против 24,0±13,2 %; р=0,008), включениями кальция (2,0 [1,0; 5,0] % против 1,0 [0; 2,0] %; р=0,006) и меньшим содержанием фиброзного компонента (54,9±10,2 % против 66,4±15,8 %; р=0,02). Кроме того, уязвимые бляшки чаще сужали просвет артерии >70 % по площади (33,3 % против 2,2 %; р=0,0006). По результатам корреляционного анализа выявлена отрицательная связь между уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛВП) и объемом кальция (r= –0,4104; р=0,023); положительная связь между уровнем глюкозы в крови по результатам перорального глюкозотолерантного теста и липидным компонентом (r=0,48198; р=0,033); отрицательная связь между уровнем аполипопротеинов А и объемом кальция (r= –0,4297; р=0,008).

Заключение     Полученные данные демонстрируют высокую распространенность уязвимых бляшек в нецелевых коронарных артериях у пациентов со с-ИБС. При этом показатели дислипидемии (ЛВП, аполипопротеины А) коррелируют с объемом кальция, а уровень глюкозы в крови по результатам перорального глюкозотолерантного теста – с липидным компонентом коронарной бляшки.

1. Roth GA, Johnson C, Abajobir A, Abd-Allah F, Abera SF, Abyu G et al. Global, Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases for 10 Causes, 1990 to 2015. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70(1):1—25. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.052

2. Yonetsu T, Jang I-K. Advances in Intravascular Imaging: New Insights into the Vulnerable Plaque from Imaging Studies. Korean Circulation Journal. 2018;48(1):1–15. DOI: 10.4070/kcj.2017.0182

3. Costopoulos C, Huang Y, Brown AJ, Calvert PA, Hoole SP, West NEJ et al. Plaque Rupture in Coronary Atherosclerosis Is Associated With Increased Plaque Structural Stress. JACC: Cardiovascular Imaging. 2017;10(12):1472–83. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.04.017

4. Тагиева Н.Р., Шахнович Р.М., Миронов В.М., Ежов М.В., Матчин Ю.Г., Митрошкин М.Г. и др. Cравнение атеросклеротических поражений коронарных артерий у больных острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования. Кардиология. 2015;55(7):5-13

5. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS et al. A Prospective Natural-History Study of Coronary Atherosclerosis. New England Journal of Medicine. 2011;364(3):226–35. DOI: 10.1056/NEJMoa1002358

6. Laimoud M, Faris F, Elghawaby H. Coronary Atherosclerotic Plaque Vulnerability Rather than Stenosis Predisposes to Non-ST Elevation Acute Coronary Syndromes. Cardiology Research and Practice. 2019;2019:1–7. DOI: 10.1155/2019/2642740

7. Theodorou K, Boon RA. Endothelial Cell Metabolism in Atherosclerosis. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2018;6:82. DOI: 10.3389/fcell.2018.00082

8. Кочергин Н.А., Кочергина А.М., Ганюков В.И., Барбараш О.Л. Нестабильные атеросклеротические бляшки коронарных артерий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2018;7(3):65-71. DOI: 10.17802/2306-1278-2018-7-3-65-71

9. Stefanadis C, Antoniou C, Tsiachris D, Pietri P. Coronary Atherosclerotic Vulnerable Plaque: Current Perspectives. Journal of the American Heart Association. 2017;6(3):e005543. DOI: 10.1161/JAHA.117.005543

10. Tong DC, Whitbourn R, MacIsaac A, Wilson A, Burns A, Palmer S et al. High-Sensitivity C-Reactive Protein Is a Predictor of Coronary Microvascular Dysfunction in Patients with Ischemic Heart Disease. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2018;4:81. DOI: 10.3389/fcvm.2017.00081

11. Liu H-H, Cao Y-X, Sun D, Jin J-L, Zhang H-W, Guo Y-L et al. Highsensitivity C-reactive protein and hypertension: combined effects on coronary severity and cardiovascular outcomes. Hypertension Research. 2019;42(11):1783–93. DOI: 10.1038/s41440-019-0293-8

12. Tsujita K, Sugiyama S, Sumida H, Shimomura H, Yamashita T, Yamanaga K et al. Impact of Dual Lipid-Lowering Strategy With Ezetimibe and Atorvastatin on Coronary Plaque Regression in Patients With Percutaneous Coronary Intervention: The Multicenter Randomized Controlled PRECISE-IVUS Trial. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66(5):495–507. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.05.065

13. Cheng JM, Oemrawsingh RM, Garcia-Garcia HM, Boersma E, van Geuns R-J, Serruys PW et al. PCSK9 in relation to coronary plaque inflammation: Results of the ATHEROREMO-IVUS study. Atherosclerosis. 2016;248:117–22. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.03.010

14. Androulakis E, Zacharia E, Papageorgiou N, Lioudaki E, Bertsias D, Charakida M et al. High-density Lipoprotein and Low-density Lipoprotein Therapeutic Approaches in Acute Coronary Syndromes. Current Cardiology Reviews. 2017;13(3):168–82. DOI: 10.2174/1573403X13666170209145622

15. Zimetti F, Freitas WM, Campos AM, Daher M, Adorni MP, Bernini F et al. Cholesterol efflux capacity does not associate with coronary calcium, plaque vulnerability, and telomere length in healthy octogenarians. Journal of Lipid Research. 2018;59(4):714–21. DOI: 10.1194/jlr.P079525

16. Desouza CV, Bolli GB, Fonseca V. Hypoglycemia, Diabetes, and Cardiovascular Events. Diabetes Care. 2010;33(6):1389–94. DOI: 10.2337/dc09-2082

17. Su G, Mi S, Tao H, Li Z, Yang H, Zheng H et al. Association of glycemic variability and the presence and severity of coronary artery disease in patients with type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology. 2011;10(1):19. DOI: 10.1186/1475-2840-10-19

18. Kuroda M, Shinke T, Sakaguchi K, Otake H, Takaya T, Hirota Y et al. Effect of Daily Glucose Fluctuation on Coronary Plaque Vulnerability in Patients Pre-Treated With Lipid-Lowering Therapy. JACC: Cardiovascular Interventions. 2015;8(6):800–11. DOI: 10.1016/j.jcin.2014.11.025

19. Kato M, Dote K, Naganuma T, Sasaki S, Ueda K, Okita M et al. Clinical Predictors of Culprit Plaque Rupture Assessed on Intravascular Ultrasound in Acute Coronary Syndrome. Circulation Journal. 2010;74(9):1936–42. DOI: 10.1253/circj.CJ-10-0086

20. Cheng JM, Garcia-Garcia HM, de Boer SPM, Kardys I, Heo JH, Akkerhuis KM et al. In vivo detection of high-risk coronary plaques by radiofrequency intravascular ultrasound and cardiovascular outcome: results of the ATHEROREMO-IVUS study. European Heart Journal. 2014;35(10):639–47. DOI: 10.1093/eurheartj/eht484