2015


Для доступа к данному материалу пожалуйста авторизуйтесь или зарегистрируйтесь

Зарегистрируйтесь Авторизуйтесь
2015/№6

Оценка провоспалительного статуса реципиентов биологических протезов клапанов сердца

Рутковская Н. В., Понасенко А. В., Стасев А. Н., Кузьмина О. К., Барбараш Л. С.
ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, 650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6

Ключевые слова: дисфункция биологического протеза, кальцификация, протезирование клапанов, системное воспаление

DOI: 10.18087/rhj.2015.6.2096

Актуальность. Дистрофическая минерализация может рассматриваться как следствие дисрегуляции метаболических процессов, управляемой специфическими провоспалительными сигналами, однако до сих пор не ясна связь активности воспалительного процесса в организме реципиента биологического протеза (БП) клапана сердца и факта наличия его дисфункции. Цель. Изучение связи показателей, характеризующих провоспалительный статус реципиентов БП клапанов сердца, и факта наличия структурных дисфункций БП, связанных с кальцификацией. Материалы и методы. Две группы реципиентов с различным состоянием БП: с сохранной функцией (n=47) и с признаками кальциноза (n=19) в отдаленном послеоперационном периоде. Исследованы: IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α. Результаты. Выявлено, что у пациентов с клинически выраженными дисфункциями развитие кальциевой дегенерации БП сопровождается достоверным уменьшением концентраций IL-8 при общем повышении активности провоспалительных маркеров сыворотки. Заключение. На основании полученных результатов складывается впечатление, что к числу факторов, оказывающих влияние на темпы формирования структурных дисфункций БП, можно отнести активность местного и системного воспаления.
  1. Yu PJ, Skolnick A, Ferrari G, Heretis K, Mignatti P, Pintucci G et al. Correlation between plasma osteopontin levels and aortic valve calcification: potential insights into the pathogenesis of aortic valve calcification and stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009 Jul;138: (1);196–9.
  2. Aronow WS. Osteoporosis, osteopenia and atherosclerotic vascular disease. Arch Med Sci. 2011 Feb;7 (1):21–6.
  3. New SE, Aikawa E. Molecular imaging insights into early inflammatory stages of arterial and aortic valve calcification. Circ Res. 2011 May 27;108 (11):1381–91.
  4. Mahjoub H, Mathieu P, Senechal M, Larose E, Dumesnil J, Despres JP, Pibarot P. ApoB / ApoA ratio is associated with increased risk of bioprosthetic valve degeneration. J Am Coll Cardiol. 2013 Feb 19;61 (7):752–61.
  5. Thiene G, Valente M. Anticalcification strategies to increase bioprosthetic valve durability. J Heart Valve Dis. 2011 Jan;20 (1):37–44.
  6. Рутковская Н. В., Савостьянова Ю. Ю., Барбараш О. Л. Факторы риска развития атеросклероза в формировании дисфункций биопротезов клапанов сердца. Кардиология. 2014;54 (6):76–80.
  7. Chen JH, Simmons CA. Cell-matrix interactions in the pathobio­logy of calcific aortic valve disease: critical roles for matricellular, matricrine, and matrix mechanics cues. Circ Res. 2011 Jun 10;108 (12):1510–24.
  8. New SE, Aikawa E. Cardiovascular сalcification: an inflammatory disease. Circ J. 2011;75 (6):1305–13.
  9. Barbarash OL, Rutkovskaya NV, Hryachkova ON, Gruzdeva OV, Uchasova EG, Ponasenko AV et al. Impact of recipient-related factors on structural dysfunction rates of xenoaortic bioprothetic heart valve. Patient Preference Adherence. 2015 Mar 9;9:389–99.
  10. Hjortnaes J, Butcher J, Figueiredo JL, Riccio M, Kohler RH, Kozloff KM et al. Arterial and aortic valve calcification inversely correlates with osteoporotic bone remodelling: a role for inflammation. Eur Heart J. 2010 Aug;31 (16):1975–84.
  11. Yu Z, Seya K, Daitoku K, Motomura S, Fukuda I, Furukawa K. Tumor necrosis factor-α accelerates the calcification of human aortic valve interstitial cells obtained from patients with calcific aortic valve stenosis via the BMP2‑Dlx5 pathway. J Pharmacol Exp Ther. 2011 Apr;337 (1):16–23.
  12. Cote C, Pibarot P, Despres JP, Mohty D, Cartier A, Arsenault BJ et al. Association between circulating oxidized low-density lipoprotein and fibrocalcific remodelling of the aortic valve in aortic stenosis. Heart. 2008 Sep;94 (9):1175–80.
  13. Shetty R, Pibarot P, Auget A, Janvier R, Dagenais F, Perron J et al. Lipid-mediated inflammation and degeneration of bioprosthetic heart valves. Eur J Clin Invest. 2009 Jun;39 (6):471–80.
  14. Rafrafi А, Chahed В, Kaabachi S, Kaabachi W, Maalmi H, Hamzaoui K, Sassi FH. Association of IL-8 gene polymorphisms with non small cell lung cancer in Tunisia: A case control study. Hum Immunol. 2013 Oct;74 (10):1368–74.
  15. Raaz-Schrauder D, Klinghammer L, Baum C, Frank T, Lewczuk P, Achenbach S et al. Association of systemic inflammation mar­kers with the presence and extent of coronary artery calcification. Cytokine. 2012 Feb;57 (2):251–7.
  16. Thampi P, Nair D, R L, N V, Venugopal S, Ramachandra U. Pathological effects of processed bovine pericardial scaffolds – a comparative in vivo evaluation. Artif Organs. 2013 Jul;37 (7):600–5.
  17. Wilhelmi MH, Mertsching H, Wilhelmi M, Leyh R, Haverich A. Role of inflammation in allogeneic and xenogeneic heart valve degeneration: immunohistochemical evaluation of inflammatory endothelial cell activation. J Heart Valve Dis. 2003 Jul;12 (4):520–6.
Рутковская Н. В., Понасенко А. В., Стасев А. Н., Кузьмина О. К., Барбараш Л. С. Оценка провоспалительного статуса реципиентов биологических протезов клапанов сердца. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2015;14 (6):411–416

Для доступа к данному материалу пожалуйста авторизуйтесь или зарегистрируйтесь

Зарегистрируйтесь Авторизуйтесь
Ru En