2017


Для доступа к данному материалу пожалуйста авторизуйтесь или зарегистрируйтесь

Зарегистрируйтесь Авторизуйтесь
2017/№S1

Взаимосвязь уровня ИЛ-18, ИЛ-6 и уровня потребления натрия у пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом

Драгунов Д. О., Соколова А. В., Арутюнов Г. П., Митрохин В. М., Камкин А. Г., Латышев Т. В.
ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» МЗ РФ, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Ключевые слова: интерлейкин-18, интерлейкин-6, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, потребление натрия

DOI: 10.18087/cardio.2389

Цель. Выявить корреляционную связь между уровнем интерлейкинов (ИЛ-18, ИЛ-6), ассоциированных с АГ, и уровнем потребления натрия у пациентов с ГБ, сочетающейся с СД, и без СД. Материалы и методы. В исследование включены пациенты с гипертонической болезнью в сочетании с СД и без СД (n=63), наблюдающихся в ГБУЗ «ГП № 64 ДЗМ» Филиал 1. Уровень ИЛ-6 и ИЛ-18 в плазме крови с помощью ИФА наборов производства Bender Med-Systems. Уровень потребления соли определяли с помощью опросника «Charlton: SaltScreener». Для статистической обработки полученных данных использовали программное обеспечение Statistica 10.0. Результаты. Сформированы 4 группы: группа 1 – ГБ 2 степени и наличие СД (n=19); группа 2 – ГБ 2 степени и отсутствие СД (n=4); группа 3 – ГБ 3 степени и отсутствие СД (n=28); группа 4 – ГБ 3 степени и наличие СД (n=12). Группа 2 оказалась малочисленной, в связи с чем была исключена из дальнейшего анализа из‑за невозможности статистической обработки. Все пациенты потребляли более 6 г соли в сутки (около 10 г). Проверка межгруппового различия выбранных параметров позволила выявить различия в группах между уровнем ХС, ТГ, ЛПНП, СКФ. Выявлена корреляционная зависимость между показателями в группах: группа 1 – положительная корреляция ИЛ-18 с уровнем потребления натрия (r= 0,65) и уровнем СРБ (r=0,52); ИЛ-6 с уровнем ЛПНП (r=0,48); группа 3 – положительная корреляция ИЛ-18 с ИЛ-6 (r=0,66); ИЛ-6 с СРБ (r=0,52); группа 4 – положительная корреляция ИЛ-18 с СКФ (r=0,82); ИЛ-6 с обхватом талии (ОТ) (r=0,84) и ИЛ-6 (r=0,73). Заключение. У пациентов, потребляющих более 6 г соли в сутки (около 10 г), имеющих в структуре заболевания ГБ и СД более выражено воспаление, что способствует прогрессированию заболевания почек.
  1. Valente AJ, Yoshida T, Murthy SN, Sakamuri SSVP, Katsuyama M, Clark RA et al. Angiotensin II enhances AT1-Nox1 binding and stimulates arterial smooth muscle cell migration and proliferation through AT1, Nox1, and interleukin-18. AJP: Heart and Circulatory Physiology. 2012;303(3):H282–96. DOI:10.1152/ajpheart.00231.2012.
  2. Haller H, Park JK, Dragun D, Lippoldt A, Luft FC. Leukocyte infiltration and ICAM-1 expression in two-kidney one-clip hypertension. Nephrol Dial Transplant. 1997;12(5):899–903.
  3. Boos CJ, Lip GYH. Is hypertension an inflammatory process? Curr Pharm Des. 2006;12(13):1623–35.
  4. Li Q, Deng Q, Li J, Yi G, Zhao S. Valsartan reduces interleukin-1β secretion by peripheral blood mononuclear cells in patients with essential hypertension. Clinica Chimica Acta. 2005;355(1–2):131–6. DOI:10.1016/j.cccn.2004.12.006.
  5. Cahill CM, Rogers JT. Interleukin (IL) 1β Induction of IL-6 Is Mediated by a Novel Phosphatidylinositol 3-Kinase-dependent AKT/IκB Kinase α Pathway Targeting Activator Protein-1. Journal of Biological Chemistry. 2008;283(38):25900–12. DOI:10.1074/jbc.M707692200.
  6. Charlton KE, Steyn K, Levitt NS, Jonathan D, Zulu JV, Nel JH. Development and validation of a short questionnaire to assess sodium intake. Public Health Nutrition [Internet]. 2008;11(01). Available from: http://www.journals.cambridge.org/abstract_S1368980007000146 DOI:10.1017/S1368980007000146.
  7. Арутюнов Г. П., Драгунов Д. О., Соколова А. В. Взаимосвязь между натрийурезом, показателями центральной гемодинамики и плазменной концентрацией ангиотензина II. Клиническая нефрология. 2013;(6):24–8 [Arutyunov G. P., Dragunov D. O., Sokolova A. V. Vzaimosvyaz` mezhdu natrijurezom, pokazatelyami czentral`noj gemodinamiki i plazmennoj konczentracziej angiotenzina II. Klinicheskaya nefrologiya. 2013;(6):24–8].
  8. Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., Драгунов Д. О., Соколова А. В. Эпидемиология артериальной гипертензии: ее взаимосвязь с поражением почек и феноменом соль-чувствительности. Клиническая нефрология. 2013;(2):67–72 [Arutyunov G. P., Oganezova L. G., Dragunov D. O., Sokolova A. V. E`pidemiologiya arterial`noj gipertenzii: ee vzaimosvyaz` s porazheniem pochek i fenomenom sol`-chuvstvitel`nosti. Klinicheskaya nefrologiya. 2013;(2):67–72]
  9. Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И., Хадышьян Г. Г. Немедикаментозные методы коррекции системного воспаления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005;4(5):268 [Arutyunov G. P., Kostyukevich O. I., Xady`sh`yan G. G. Nemedikamentozny`e metody` korrekczii sistemnogo vospaleniya pri zabolevaniyax serdechno-sosudistoj sistemy`. Serdcze: zhurnal dlya praktikuyushhix vrachej. 2005;4(5):268].
  10. Арутюнов Г. П., Драгунов Д. О., Соколова А. В. Оценка влияния петлевых диуретиков с разными периодами полувыведения на ретенцию натрия. Клиническая нефрология. 2013;(5):8–12 [Arutyunov G. P., Dragunov D. O., Sokolova A. V. Oczenka vliyaniya petlevy`x diuretikov s razny`mi periodami poluvy`vedeniya na retencziyu natriya. Klinicheskaya nefrologiya. 2013;(5):8–12].
  11. Ярилин А. А. Основы иммунологии. М.: Медицина; 1999. 608 с [Yarilin A. A. Osnovy` immunologii. M.: Mediczina; 1999. 608 s].
  12. Галактионов В. Г. Иммунология. М.: Нива России; 2000. 488 с [Galaktionov V. G. Immunologiya. M.: Niva Rossii; 2000. 488 s].
  13. Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4 Suppl 3:S233-242. DOI:10.1186/ar565.
  14. Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(3):813–23.
  15. Kristiansen OP, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-6 and diabetes: the good, the bad, or the indifferent? Diabetes. 2005;54 Suppl 2:S114-124.
  16. Franckhauser S, Elias I, Rotter Sopasakis V, Ferré T, Nagaev I, Andersson CX et al. Overexpression of Il6 leads to hyperinsulinaemia, liver inflammation and reduced body weight in mice. Diabetologia. 2008;51(7):1306–16. DOI:10.1007/s00125-008-0998-8.
  17. Sopasakis VR, Sandqvist M, Gustafson B, Hammarstedt A, Schmelz M, Yang X et al. High Local Concentrations and Effects on Differentiation Implicate Interleukin-6 as a Paracrine Regulator. Obesity Research. 2004;12(3):454–60. DOI:10.1038/oby.2004.51.
  18. González GE, Rhaleb N-E, Nakagawa P, Liu Y-H, Carretero OA. Abstract 446: Deletion of Il-6 Prevents Development of Cardiac Damage and Dysfunction in Chronic Ang Ii-salt-induced Hypertension. Hypertension. 2015;60(Suppl 1):A446.
  19. Crosswhite P, Sun Z. Ribonucleic Acid Interference Knockdown of Interleukin 6 Attenuates Cold-Induced Hypertension. Hyper tension. 2010;55(6):1484–91. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.146902.
  20. Sugama S, Conti B. Interleukin-18 and stress. Brain Research Reviews. 2008;58(1):85–95. DOI:10.1016/j.brainresrev.2007.11.003.
  21. Johanna Ojala, Elina Sutinen. The Role of Interleukin-18, Oxidative Stress and Metabolic Syndrome in Alzheimer’s Disease. Journal of Clinical Medicine. 2017;6(6):55. DOI:10.3390/jcm6050055.
  22. Rabkin SW. The role of interleukin 18 in the pathogenesis of hypertension-induced vascular disease. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2009;6(3):192–9. DOI:10.1038/ncpcardio1453.
  23. Chang C-H, Fan P-C, Lin C-Y, Yang C-H, Chen Y-T, Chang S-W et al. Elevation of Interleukin-18 Correlates With Cardiovascular, Cerebrovascular, and Peripheral Vascular Events. Medicine. 2015;94:e1836. DOI:10.1097/MD.0000000000001836.
Драгунов Д. О., Соколова А. В., Арутюнов Г. П., Митрохин В. М., Камкин А. Г., Латышев Т. В. Взаимосвязь уровня ИЛ-18, ИЛ-6 и уровня потребления натрия у пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Кардиология. 2017;57(S1):355–359

Для доступа к данному материалу пожалуйста авторизуйтесь или зарегистрируйтесь

Зарегистрируйтесь Авторизуйтесь
Ru En